Strona główna Blog Strona 3005

Przemijająca amnezja ogólna to doświadczenie, którego nigdy nie zapomnisz

0

TGA to epizod nagłego i krótkotrwałego zapominania, występujący najczęściej u osób między 50. a 70. rokiem życia.

Dlaczego jestem tak ubrana? – pytała.

Po pracy masz iść na imprezę – odpowiedział.

Ale co ja mam robić?

Właśnie wtedy John się przestraszył. Jego żona była właścicielką małej firmy produkującej jedyne w swoim rodzaju kapelusze z ręcznie robionych materiałów; z pasją oddawała się swojej pracy.

Ciągle pytała mnie, gdzie jestem, gdzie byłem. Potem pytała: „A czym się zajmujesz? Bardzo mrożące krew w żyłach. Pomyślałem: OK, zabierz ją do szpitala”.

W szpitalu Mount Sinai Beth Israel lekarze poddali Lolę testom poznawczym: Czy znała swoje imię? Rok? Obecnego prezydenta?

Hillary Clinton? zgadywała. Lekarz uśmiechnął się. Jeszcze nie.

W końcu neurolog postawił diagnozę: przemijająca amnezja globalna (TGA), epizod nagłego i krótkotrwałego zapominania, który najczęściej występuje u osób między 50. a 70. rokiem życia. Każdego roku dotyka on od trzech do ośmiu na 100 000 osób.

Głównym objawem TGA jest amnezja anterogradalna, czyli niezdolność do tworzenia i przechowywania nowych wspomnień. [Pacjenci z TGA mogą zachować świat w mózgu tylko przez około 5 minut” – wyjaśnia dr Nancy Sicotte, kierownik Katedry Neurologii w Cedars-Sinai w Los Angeles. Są bardzo zdezorientowani. Charakterystyczne jest ciągłe pytanie: Gdzie ja jestem? Co się dzieje? Co się dzieje? Niektóre osoby z TGA tracą również pamięć wsteczną, choć zachowują wiedzę o własnej tożsamości, są w stanie chodzić, mówić i wykonywać inne czynności. Mogą nie rozpoznać osoby, z którą są w związku małżeńskim od zaledwie 2 lub 3 lat – mówi Sicotte.

Epizody trwają zwykle od 4 do 6 godzin, choć mogą trwać nawet 24 godziny. Z czasem samoistnie ustępują, przy czym najpierw powracają starsze wspomnienia. Jedynie faktyczny czas trwania TGA pozostaje tajemnicą.

Lola, lat 74, wspomina, jak ubierała się w wiosenny poranek 2015 roku. Następne, co pamiętam, to że obudziłam się na ostrym dyżurze, nie mając pojęcia, co się dzieje. To było bardzo podobne do snu. Pamiętam, że zobaczyłam zegar. Pomyślałem: Czy to noc? Czy to dzień? I gdzie ja jestem?

Chociaż epizod TGA jest głęboko niepokojący dla pacjentów – i ich bliskich, którzy mogą obawiać się udaru lub guza mózgu jako przyczyny – neurolodzy uważają, że jest to łagodny zespół, który nie ma długotrwałych skutków.

Około 80% pacjentów nigdy nie ma nawrotu choroby, mówi Steven L. Lewis, ordynator oddziału neurologii w Lehigh Valley Health Network i redaktor książki Continuum: Lifelong Learning in Neurology. Pozostałe 20% może mieć kolejny lub dwa ataki w ciągu swojego życia. Badanie z 2020 roku opublikowane w JAMA Neurology wykazało, że pacjenci z TGA, u których w rodzinie i w życiu osobistym częściej występowała migrena, byli bardziej narażeni na jej ponowne wystąpienie.

Neurolodzy nie wiedzą jeszcze dokładnie, jak dochodzi do TGA, ale badania wskazują na krótkotrwałe nadciśnienie żylne w mózgu. To tymczasowo pozbawia tlenem dwa hipokampy mózgu, które tworzą pamięć. Nie rozumiemy, co dokładnie dzieje się na poziomie fizjologicznym” – mówi Sicotte. Następuje zmniejszenie przepływu krwi, ale dlaczego?

Lekarze wiedzą, że epizody TGA zwykle mają jakiś czynnik wywołujący: nagłe zanurzenie w gorącej lub zimnej wodzie, ekstremalny wysiłek fizyczny, silny wstrząs emocjonalny, stosunek seksualny.

To właśnie przydarzyło się Joan Lang, lat 65, pewnego popołudnia 9 lat temu. Ona i jej mąż byli wtuleni w siebie w poślubnym błogostanie w swoim domu w Portland, ME, kiedy nagle zapytała, kiedy powinni zaplanować wystawienie łodzi na wodę na sezon.

Poprzedniego lata sprzedali łódź facetowi o imieniu Forest.

Nie pamiętałam tego” – mówi Joan. Ledwie pamięta jazdę samochodem do szpitala Mercy, gdzie, według jej męża, ciągle pytała: „Co się ze mną stało?

Przyjęta do szpitala na noc, przeżyłam jedną z najdziwniejszych nocy w moim życiu, zupełnie nie związana z moim życiem. Spałam, miałam sny, budziłam się, nie byłam pewna, gdzie jestem. Pamiętam, że dano mi kanapkę z serem. To była szalona noc, taki miazmat rzeczy. Dopiero następnego dnia poczułem, że wróciłem do swojego ciała”.

Lekarze podkreślają, że choć TGA nie jest objawem ani czynnikiem ryzyka udaru lub innych zaburzeń neurologicznych, osoby, u których wystąpił jakikolwiek rodzaj amnezji, powinny zostać zbadane w szpitalu.

Sicotte opisuje TGA jako zjawisko zarówno egzystencjalne, jak i fizjologiczne. Hipokampy, szumiące jak małe magnetofony głęboko w bliźniaczych płatach skroniowych naszych mózgów, bez naszej świadomej woli dostarczają danych, dzięki którym wiemy, kim jesteśmy i gdzie jesteśmy, z chwili na chwilę.

Jak wyjaśnia Sicotte, w jednym z odcinków TGA mechanizm, którego nasz mózg używa do tworzenia nowych wspomnień i uzyskiwania dostępu do starych, zostaje wyłączony. To tak, jakby wyłączył się jakiś przełącznik. Być może jest to mechanizm ochronny.

TGA jest źródłem fascynacji neurologów, zespołem, który przypomina zarówno stażystom, jak i laikom, jak wiele jeszcze musimy się nauczyć o tym, jak powstają, kodują, znikają i powracają wspomnienia.

Podczas gdy dla wielu pacjentów doświadczenie to jest niepokojące, dla niektórych jego następstwa są pozytywne.

Lola myśli o swoim TGA jako o chwili, w której jej mózg i ciało włączyły przycisk pauzy w czasie ogromnego stresu. Oprócz tego, że radziła sobie z nawałem pracy – 20-osobowym personelem i ciągłymi decyzjami – planowała wycieczkę do Peru.

Jak mówi, to zdarzenie sprawiło, że poczuła głęboki relaks i błogie samopoczucie. Cały mój dzień to odpowiadanie na pytania, rozwiązywanie problemów, radzenie sobie z nagłymi sytuacjami. W pewnym momencie mózg potrzebuje przestrzeni. Postrzegam ten incydent jako rekalibrację.

?

Pseudotumor Cerebri: Przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

0

Pseudotumor cerebri przypomina guza mózgu, ale nim nie jest. Dowiedz się, co robić, jeśli masz takie objawy.

„Pseudotumor” oznacza „fałszywy guz”. Jest on spowodowany zwiększonym ciśnieniem wokół mózgu.

Odróżnienie pseudotumora od prawdziwego guza może być trudne. Dlatego należy zgłosić się do lekarza w celu sprawdzenia objawów. Objawy pseudotumor cerebri mogą się nasilić i uszkodzić wzrok. Szybkie podjęcie leczenia może pomóc uratować wzrok.

Przyczyny

Pseudotumor cerebri może wystąpić, gdy ciśnienie wokół mózgu wzrasta z powodu zbyt dużej ilości płynu mózgowo-rdzeniowego. Płyn ten otacza mózg i rdzeń kręgowy i chroni je przed urazami.

Twój organizm stale wytwarza płyn mózgowo-rdzeniowy. Następnie wchłania go ponownie przez naczynia krwionośne, aby utrzymać taką samą ilość płynu wokół mózgu i rdzenia kręgowego.

Czasami Twój organizm wytwarza zbyt dużo płynu mózgowo-rdzeniowego. Albo nie wchłania wystarczającej ilości płynu. Jeśli któraś z tych sytuacji ma miejsce, ilość płynu otaczającego mózg może wzrosnąć. Może to zwiększyć ciśnienie w mózgu i spowodować obrzęk nerwu wzrokowego, który przesyła informacje z oczu do mózgu.

Kto jest zagrożony

Pseudotumor cerebri występuje najczęściej u kobiet w wieku od 20 do 50 lat, zwłaszcza jeśli są otyłe.

Inne choroby, które mogą zwiększyć ryzyko zachorowania to:

  • Choroba Addisona

  • Anemia

  • Zespół Behceta

  • Choroby naczyń krwionośnych lub zaburzenia krzepnięcia krwi

  • Lupus

  • Borelioza

  • Choroba nerek

  • Measles

  • Zespół policystycznych jajników

  • Bezdech senny

  • Niedoczynność gruczołów przytarczycznych

Przyjmowanie tych leków może również zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia pseudotumor cerebri:

  • Niektóre antybiotyki

  • Tabletki antykoncepcyjne

  • Hormon wzrostu

  • Lit

  • Steroidy

  • Leki oparte na witaminie A

Objawy

Objawy, które mogą świadczyć o chorobie to:

  • Bóle głowy, które zaczynają się za oczami lub z tyłu głowy

  • Niewyraźne widzenie lub podwójne widzenie

  • Zaciemnienie widzenia trwające jednorazowo przez kilka sekund

  • Nudności, wymioty

  • Zawroty głowy

  • Dzwonienie w uszach, które pulsuje w rytm bicia serca

  • Sztywny kark

Objawy mogą się nasilać podczas ćwiczeń fizycznych. Dzieje się tak, ponieważ aktywność fizyczna zwiększa ciśnienie w mózgu.

Diagnoza

Na początku lekarz zapyta o objawy i historię choroby.

Największą wskazówką jest obejrzenie przez lekarza nerwu wzrokowego za pomocą narzędzia zwanego oftalmoskopem i stwierdzenie jego obrzęku.

Może być wykonane jedno lub więcej z tych badań:

  • Nakłucie kręgosłupa (nakłucie lędźwiowe). Lekarz wprowadza igłę do dolnej części pleców i pobiera niewielką ilość płynu z okolicy kręgosłupa. Badanie to pozwala sprawdzić, czy w czaszce nie występuje zwiększone ciśnienie.

  • Tomografia komputerowa (CT, computed tomography). Jest to badanie rentgenowskie o dużej mocy, które pozwala na uzyskanie szczegółowych obrazów mózgu.

  • MRI, czyli obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Wykorzystuje się w nim silne magnesy i fale radiowe w celu wykazania zwiększonego ciśnienia lub nieprawidłowych zmian w mózgu.

Konieczne są także regularne badania wzroku. Lekarz okulista sprawdzi, czy nie występują u Ciebie martwe punkty w polu widzenia lub obrzęk nerwu wzrokowego w tylnej części oka. Są to objawy pseudotumor cerebri.

Leczenie

Jak najszybsze podjęcie leczenia może pomóc w zachowaniu wzroku.

Jednym z najlepszych sposobów na złagodzenie objawów jest zrzucenie zbędnych kilogramów. Samodzielne zrzucenie zbędnych kilogramów może być trudne, dlatego warto skorzystać z pomocy dietetyka, trenera personalnego lub poradni odchudzającej. Należy także ograniczyć sól i płyny w diecie, aby zmniejszyć ilość płynu rdzeniowego wytwarzanego przez organizm.

Głównymi metodami leczenia pseudotumor cerebri są leki i zabiegi chirurgiczne. Zmniejszają one ciśnienie w czaszce.

W leczeniu tego schorzenia stosuje się kilka leków:

  • Acetazolamid (Diamox) to lek na jaskrę, który obniża ilość płynu mózgowo-rdzeniowego wytwarzanego przez organizm.

  • Furosemid (Lasix) usuwa płyn z organizmu poprzez częstsze siusianie.

  • Steroidy obniżają ciśnienie w mózgu.

  • Leki na migrenę, jeśli cierpisz na ten rodzaj bólu głowy.

Jeśli objawy są bardzo nasilone lub nie ustępują po zastosowaniu leków, konieczna może być operacja mająca na celu zmniejszenie ciśnienia w mózgu lub za oczami. Zabiegi te są stosowane w leczeniu pseudotumor cerebri:

  • Shunting. Chirurg wprowadza do mózgu lub kręgosłupa długą, cienką rurkę zwaną shuntem w celu odprowadzenia nadmiaru płynu.

  • Fenestracja osłonki nerwu wzrokowego. Chirurg wykonuje nacięcie w tkance wokół nerwu wzrokowego, aby umożliwić odpływ płynu.

Czego się spodziewać

W trakcie leczenia ciśnienie w mózgu obniża się. W ciągu kilku miesięcy pacjent powinien poczuć się lepiej. Większość osób całkowicie wraca do zdrowia, ale u nielicznych może dojść do trwałej utraty wzroku.

Ponieważ pseudotumor cerebri może powrócić, należy zgłaszać się do lekarza na wizyty kontrolne i regularnie badać wzrok. W przypadku wystąpienia jakichkolwiek nowych objawów należy natychmiast poinformować lekarza.

Jeśli masz nadwagę, schudnij, aby zapobiec nawrotom pseudotumor cerebri. Jeśli masz dużo kilogramów do zrzucenia, a sama dieta i ćwiczenia nie pomagają, lekarz może zasugerować operację odchudzającą.

Zespół pustego siodła: Objawy, przyczyny, leczenie

0

Zespół pustego siodła wpływa na przysadkę mózgową, ale może nie powodować objawów. Dowiedz się więcej o tym schorzeniu, w tym o objawach, diagnostyce i leczeniu.

U niewielkiej liczby osób sella turcica jest ukształtowana w taki sposób, że może do niej wciekać płyn mózgowo-rdzeniowy. Gromadzący się płyn mózgowo-rdzeniowy powoduje, że przysadka mózgowa jest płaska, przez co wygląda, jakby sella turcica była pusta. Stan ten znany jest jako pierwotny zespół pustego siodła (ESS) i może występować również w pseudotumor cerebrii.

Przysadka mózgowa może być spłaszczona lub mała, ponieważ pacjent przeszedł operację lub naświetlania w związku z guzem lub poważnym urazem głowy. Jest to tak zwany wtórny ESS.

Żaden z tych typów nie wpływa na ogólny stan zdrowia i oba są rzadkie. Lekarze zazwyczaj znajdują ESS dopiero wtedy, gdy szukają przyczyny innych problemów.

Prawdopodobieństwo wystąpienia ESS jest większe u kobiet niż u mężczyzn. Występuje on również częściej u osób otyłych lub z wysokim ciśnieniem krwi.

Objawy

Większość osób cierpiących na ESS nie ma żadnych objawów. Niektórzy lekarze uważają, że mniej niż 1% osób cierpiących na ESS ma z tego powodu objawy lub problemy.

Jeśli u osób występują objawy, to są one najczęstsze:

  • Bóle głowy

  • Wysokie ciśnienie krwi

  • Zmęczenie

  • Impotencja (u mężczyzn)

  • Niski popęd płciowy

  • Brak miesiączki lub nieregularne miesiączki (u kobiet)

  • Niepłodność

Mniej powszechne mogą obejmować:

  • Uczucie ucisku wewnątrz czaszki

  • Płyn rdzeniowy wyciekający z nosa

  • Opuchlizna oczu

  • Niewyraźne widzenie

Diagnoza

Jeśli u pacjenta występują objawy ESS, lekarz zapyta go o historię choroby i zaleci wykonanie badań obrazowych mózgu, aby sprawdzić, czy sella turcica jest pusta. Badania te mogą obejmować:

  • Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI): W badaniu tym wykorzystuje się silne magnesy i fale radiowe w celu uzyskania szczegółowych obrazów wnętrza mózgu.

  • Tomografia komputerowa (CT): Lekarz wykona zdjęcia rentgenowskie głowy pod kilkoma kątami i zestawi je razem, aby uzyskać pełniejszy obraz.

Leczenie

Jeśli masz ESS, ale nie powoduje on u ciebie żadnych problemów, prawdopodobnie nie będziesz potrzebował leczenia.

W przypadku wystąpienia objawów lekarz może zaproponować:

  • Leki. Jeśli przysadka mózgowa nie wytwarza odpowiedniej ilości hormonów, lekarz może podać leki, które pomogą to naprawić.

  • Operacja. Jeśli z nosa wycieka płyn rdzeniowy, lekarz może przeprowadzić operację, aby temu zapobiec.

Dystrofia miotoniczna: Rodzaje, objawy, przyczyny i leczenie

0

Dystrofia miotoniczna (DM) jest postacią genetycznej choroby dystrofii mięśniowej, która powoduje postępującą utratę i osłabienie mięśni. Oto, co należy wiedzieć.

Na dystrofię miotoniczną choruje co najmniej 1 na 8000 osób na świecie. W większości grup geograficznych i etnicznych więcej osób choruje na dystrofię miotoniczną typu pierwszego niż na dystrofię miotoniczną typu drugiego. Jednak eksperci odkryli ostatnio, że typ drugi może występować równie często jak typ pierwszy w Niemczech i Finlandii.

Jakie są objawy dystrofii miotonicznej?

Istnieją dwa główne typy dystrofii miotonicznej:

Dystrofia miotoniczna typu pierwszego. Mutacje w genie DMPK powodują tę postać DM. Naukowcy uważają, że białko w genie DMPK wpływa na komunikację wewnątrz komórek. Może ono odgrywać rolę w funkcjonowaniu serca, mięśni szkieletowych i mózgu C, które są zaangażowane w ruch.

Istnieją dwie postacie dystrofii miotonicznej typu 1. Wyróżnia się postać łagodną (występującą zwykle w połowie lub późnej dorosłości) oraz postać wrodzoną (rozpoczynającą się zwykle w chwili urodzenia). W łagodnej postaci dystrofii miotonicznej typu 1 objawy są zwykle mniej nasilone.

W przypadku postaci wrodzonej u chorych może występować słabe napięcie mięśniowe, problemy z oddychaniem, stopa koślawa (stopa wykrzywiona do wewnątrz i do góry), niepełnosprawność intelektualna lub opóźnienie w rozwoju. Niektóre z tych objawów mogą być śmiertelne.

Dystrofia miotoniczna – typ drugi. Zmiany w genie CNBP prowadzą do dystrofii miotonicznej typu drugiego. Białko wytwarzane przez gen CNBP znajduje się zwykle w sercu i mięśniach szkieletowych. Pomaga ono kontrolować rolę innych genów w organizmie.

Zmiany w strukturze któregokolwiek z tych genów powodują DM. Część DNA genów powtarza się zbyt wiele razy. W ten sposób powstaje niestabilny fragment. Gen, w którym znajduje się ta część, wytwarza wtedy nieprawidłowo długie posłańcze RNA (schemat genu). To z kolei powoduje problemy z wieloma innymi białkami. W końcu może to doprowadzić do zatrzymania normalnego funkcjonowania komórek mięśni i tkanek.

W dystrofii miotonicznej typu 1 proces ten zachodzi w genie DMPK. W dystrofii miotonicznej typu drugiego proces ten zachodzi w genie CNBP.

Choć obie te postacie są podobne, objawy dystrofii miotonicznej typu drugiego są zwykle mniej nasilone niż w przypadku typu pierwszego. Obie formy obejmują:

  • miotonia (długotrwałe skurcze mięśni)

  • Niewyraźna mowa

  • Czasowa blokada szczęk

  • Zaćma (zmętnienie soczewki oka)

  • Wady przewodzenia w sercu (wady sygnałów elektrycznych, które kontrolują bicie serca)

  • Cukrzyca

Osłabienie mięśni w dystrofii miotonicznej typu 1 dotyczy zwykle mięśni położonych najdalej od środka ciała. Specjaliści nazywają je mięśniami dystalnymi. Należą do nich kończyny dolne, twarz, szyja i ręce.

Dystrofia miotoniczna typu 1 może również powodować problemy z przełykaniem, zaparcia lub kamienie żółciowe. Jeśli masz macicę, mięśnie w niej mogą również zachowywać się w sposób nieprawidłowy z powodu DM. Może to prowadzić do komplikacji w czasie ciąży i porodu.

W typie drugim osłabienie mięśni dotyczy zwykle mięśni położonych bliżej środka ciała, czyli mięśni proksymalnych. Możesz zauważyć osłabienie mięśni szyi, łokci, bioder i ramion.

Jak lekarze rozpoznają dystrofię miotoniczną?

Lekarze mający doświadczenie w leczeniu zaburzeń nerwowo-mięśniowych mogą często rozpoznać chorobę na podstawie badania fizykalnego. Zwracają uwagę na wszelkie oznaki utraty siły mięśniowej, osłabienia i miotonii.

Diagnozę można potwierdzić za pomocą badań laboratoryjnych. Mogą one obejmować:

Elektromiografię (EMG). Podczas tego badania lekarz wprowadzi małą igłę do mięśnia. Zbada aktywność elektryczną mięśnia.

Badanie genetyczne. Lekarz oceni niektóre komórki we krwi i sprawdzi, czy nie mają one mutacji w genie CNBP lub DMPK.

Jak lekarze leczą dystrofię miotoniczną?

Nie istnieją żadne metody leczenia dystrofii miotonicznej typu pierwszego lub drugiego. Obecne leczenie koncentruje się na zwalczaniu objawów i kontrolowaniu niepełnosprawności. Lekarz może chcieć leczyć takie objawy, jak:

miotonia. Lekarz może zasugerować stosowanie meksyletyny (Mexitil) w celu zwalczania tego objawu.

Ból. Lekarz może zalecić stosowanie leków dostępnych bez recepty w celu zwalczania bólu związanego z DM. Mogą to być niesteroidowe leki przeciwzapalne, gabapentyna (Gralise, Horizant, Neurontin, Gabarone), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, meksyletyna oraz glikokortykoidy w małych dawkach, takie jak doustny prednizon. Oprócz leków, można spróbować ciepłych kąpieli, masażu lub poduszek grzewczych.

Osłabienie mięśni. W przypadku tego objawu lekarz może zalecić stosowanie urządzeń pomocniczych, takich jak chodziki, skutery lub wózki inwalidzkie.

Osłabienie mięśni oddechowych i kaszlowych. Lekarze mogą pompować powietrze do płuc w nocy za pomocą małego urządzenia zwanego aparatem BiPAP (ang. bilevel positive airway pressure). W celu złagodzenia tego objawu można również użyć urządzenia wspomagającego kaszel lub technik wspomagania kaszlu.

Zaćma. Lekarz może chirurgicznie usunąć zaćmę, jeśli przeszkadza ona w codziennym życiu.

Problemy poznawcze i behawioralne. W przypadku tego objawu pomocni mogą być neuropsycholodzy, pomoc w zakresie edukacji specjalnej i poradnictwo. Leki mogą również zwiększyć uwagę i zdolność do bycia czujnym.

Zmęczenie w ciągu dnia. W celu zwalczania tego objawu lekarz może zaproponować leki: metylofenidat (Ritalin) i modafinil (Provigil). Aby zmniejszyć nasilenie tego objawu, można również zastosować lepszy harmonogram snu.

Zaburzenia czynności przewodu pokarmowego. Jeśli pacjent ma problemy z połykaniem lub trawieniem, lekarz może zalecić środki przeczyszczające, lewatywy lub czopki. Może również pomóc w ustaleniu harmonogramu wypróżnień.

Problemy z sercem. W przypadku zaburzeń rytmu serca spowodowanych dystrofią miotoniczną lekarz może zasugerować wszczepienie rozrusznika serca, wszczepialnego defibrylatora lub leków. Mogą oni również leczyć inne problemy z sercem, które mogą być związane z DM.

Insulinooporność. Może być konieczne podawanie leków obniżających poziom cukru we krwi.

W przypadku operacji bardzo ważne jest, aby lekarze byli ostrożni w stosowaniu znieczulenia u osób z dystrofią mitotyczną. W przypadku osób z dystrofią mytoniczną typu 1 istnieje wysoki odsetek powikłań związanych ze znieczuleniem ogólnym, a nawet zgonów.

Upewnij się, że cały zespół medyczny wie, że masz DM. Pozwoli im to podjąć odpowiednie środki ostrożności.

Ponadto lekarze mogą chcieć zastosować sukcynylocholinę (środek zwiotczający mięśnie szkieletowe) wraz ze znieczuleniem. Lekarze powinni unikać stosowania tego środka w przypadku dystrofii miotonicznej, ponieważ może on powodować skurcze mięśni.

Jaka jest prognoza dla dystrofii miotonicznej?

Choroba u każdego człowieka może przebiegać inaczej, ale generalnie objawy będą się stopniowo pogarszać. Średnia długość życia osób z wrodzoną dystrofią miotoniczną typu 1 i klasyczną dystrofią miotoniczną typu 1 (o początku dorosłym) jest zazwyczaj krótsza.

Jeśli jednak dystrofia miotoniczna typu 1 rozpoczyna się przed okresem dojrzewania, przebieg choroby może być inny. Gdy dziecko przeżyje wrodzoną dystrofię miotoniczną typu 1, objawy zwykle zaczynają się poprawiać. Nadal jednak mogą występować u nich problemy poznawcze, opóźnienie rozwoju mowy, problemy z jedzeniem i piciem oraz inne problemy rozwojowe.

W przypadku dystrofii mitotonicznej typu drugiego rokowania są zwykle lepsze niż w przypadku typu pierwszego. Objawy zwykle nie są tak nasilone i wolniej się pogarszają.

CTE: rosnący kryzys medyczny w futbolu

0

W przełomowym badaniu przeprowadzonym w 2017 r. przez naukowców z Boston University stwierdzono, że mózgi 110 ze 111 zmarłych zawodników NFL, których przebadano, wykazywały oznaki CTE.

Center Pro Football Hall of Fame z drużyny Pittsburgh Steelers zmarł w 2002 roku. Podczas autopsji ciała Webstera patolog sądowy Bennet Omalu zidentyfikował nowy rodzaj uszkodzenia mózgu, który nazwał przewlekłą encefalopatią urazową, czyli CTE.

Od tamtego czasu praca Omalu i próby jej zdyskredytowania przez NFL stały się tematem dużego filmu. Praca ta doprowadziła również do dalszych badań i analiz, których wyniki wstrząsnęły światem futbolu. W przełomowym badaniu przeprowadzonym w 2017 r. przez naukowców z Boston University stwierdzono, że mózgi 110 ze 111 zmarłych zawodników NFL, którzy zostali przebadani, wykazały oznaki CTE. Mózgi te zostały prawdopodobnie ofiarowane przez rodziny zawodników, u których wystąpiły objawy neurologiczne i psychiatryczne, co wpłynęło na zniekształcenie próby.

Rewelacje z ostatnich kilku lat uświadomiły NFL, z jakim problemem boryka się jej sport. Kilku zawodników przeszło na wcześniejszą emeryturę, obawiając się, że brutalny sport pozostawi u nich nieodwracalne uszkodzenia mózgu, które powoduje CTE.

Inni, jak były biegacz Larry Johnson z Kansas City Chiefs, zastanawiają się, czy ich wahania nastroju, zachowania autodestrukcyjne i zaniki pamięci są spowodowane CTE. Johnson, który przeszedł na emeryturę w 2011 roku, powiedział w grudniu dziennikowi The Washington Post, że nie pamięta dwóch pełnych sezonów swojej kariery w NFL i że regularnie walczy z impulsami, by zrobić sobie krzywdę.

Co to jest CTE, czyli przewlekła encefalopatia pourazowa?

Przewlekła encefalopatia pourazowa jest chorobą neurodegeneracyjną. Z czasem powoduje ona zniszczenie i obumarcie komórek nerwowych w mózgu i innych częściach układu nerwowego. CTE jest wyjątkowa, ale nie różni się od innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona czy choroba Alzheimera – mówi dr Jesse Mez, adiunkt neurologii w Boston Universitys CTE Center.

Co powoduje CTE?

Eksperci uważają, że powtarzające się urazy mózgu, czyli wielokrotne uderzenia w głowę, powodują CTE, częściowo dlatego, że takie urazy prowadzą do szkodliwego gromadzenia się w mózgu białka zwanego tau.

W naszych badaniach nie zaobserwowaliśmy przypadków CTE bez narażenia na powtarzające się uderzenia głową” – mówi Mez.

Jednym z rodzajów urazu mózgu spowodowanego uderzeniami głową jest wstrząśnienie mózgu, czyli łagodna forma uszkodzenia mózgu, która może powodować dezorientację, nieostre widzenie, nudności, bóle głowy i inne objawy, które zwykle ustępują w krótkim czasie. Mniej poważne uderzenia w głowę również mogą przyczynić się do rozwoju CTE.

Osoby uprawiające sporty kontaktowe, takie jak piłka nożna czy boks, wydają się być bardziej narażone na CTE, ponieważ w tych dyscyplinach często dochodzi do uderzeń w głowę. A takie urazy są coraz częstsze. Jak podaje CDC, w ostatnich latach liczba urazów mózgu spowodowanych uprawianiem sportu i innymi formami aktywności rekreacyjnej, które trafiły na ostry dyżur, wzrosła o ponad 50% wśród dzieci. Jednak w tym samym czasie liczba hospitalizacji i zgonów nieznacznie się zmniejszyła.

Coś, co wydaje się zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia CTE u zawodników:

Jak długo uprawiają sporty kontaktowe. Im dłuższa kariera zawodnika, tym większe prawdopodobieństwo zachorowania na CTE i tym poważniejsze może być CTE.

Jednak wiele pozostaje niewiadomych” – mówi Mez. Naukowcy nie są w stanie określić, ile uderzeń wystarczy, by wywołać CTE, ani jak długo trzeba grać, by ryzyko stało się poważne. W rzeczywistości różni ludzie różnie reagują na urazy głowy – mówi Mez.

U dwóch osób, które miały taki sam kontakt z piłką nożną, jedna może rozwinąć się choroba, a druga nie, lub jedna może mieć ciężką chorobę, a druga łagodną – mówi. Sugeruje to istnienie innych czynników ryzyka, na przykład genetycznych.

Jakie są objawy CTE?

Objawy związane z CTE, które są podobne do objawów innych chorób neurodegeneracyjnych, obejmują:

  • Utrata pamięci

  • Dezorientacja i błędna ocena sytuacji

  • Zmiany nastroju, osobowości i zachowania, które mogą obejmować depresję, lęk, myśli i działania samobójcze oraz agresję

  • Demencja, w późniejszych stadiach choroby

Objawy CTE często pojawiają się długo po tym, jak osoba cierpiąca na tę chorobę otrzymała ostatni cios w głowę.

Jak rozpoznaje się CTE?

W chwili obecnej CTE można zdiagnozować jedynie poprzez badanie mózgu po śmierci. Jednak, jak mówi Mez, bardzo ciężko pracujemy nad opracowaniem kryteriów, które pozwolą zdiagnozować chorobę za życia.

Mówi, że lekarze będą prawdopodobnie brać pod uwagę kilka czynników, aby postawić diagnozę:

  • Obecność biomarkera, czyli substancji fizycznej w organizmie, która wskazuje na CTE. Żaden taki biomarker nie został zidentyfikowany.

  • Wywiad kliniczny dotyczący objawów

  • Powtarzające się uderzenia w głowę

Czy CTE jest odwracalne lub uleczalne? Jak się ją leczy?

Nie jest odwracalne ani uleczalne. Mez twierdzi, że nie ma metod leczenia CTE, dopóki nie będzie można jej zdiagnozować u żywych pacjentów. Jednak niektóre z objawów można leczyć. Na przykład terapie behawioralne mogą pomóc w leczeniu zmian nastroju.

Mez twierdzi, że ponieważ CTE ma wiele cech wspólnych z chorobą Alzheimera i innymi chorobami neurodegeneracyjnymi, może reagować na terapie stosowane w tych schorzeniach. Jednak, jak ostrzega, nie odnieśliśmy jeszcze wielu sukcesów w leczeniu Alzheimera, a wiemy o tej chorobie znacznie więcej. Myślę, że od terapii dzieli nas jeszcze trochę czasu.

Jakie dyscypliny sportowe są najbardziej narażone na zachorowanie? Ile przypadków jest potwierdzonych i z powodu jakiego sportu?

Piłka nożna, hokej, boks, piłka nożna i rugby należą do sportów kontaktowych, w których zawodnicy są najbardziej narażeni na CTE. Większe szanse na zachorowanie mają także członkowie armii. Jednak, jak mówi Mez, statystyki są skąpe: Nie mamy pojęcia o częstości występowania tej choroby ani o jej rozpowszechnieniu.

Mimo to CTE może być dość powszechne wśród graczy NFL. Naukowcy z Boston Universitys CTE Center przebadali mózgi 111 byłych graczy NFL. W badaniu opublikowanym w lipcu 2017 r. w czasopiśmie JAMA wykazali, że 110 z nich, czyli 99%, uzyskało pozytywny wynik testu na obecność CTE.

Mez, główny autor badania, mówi, że wie, iż badanie miało pewne niedociągnięcia. Na przykład mózgi oddane do badań pochodziły raczej od rodzin zawodników, u których wystąpiły objawy CTE, a nie od szerszej grupy graczy. To ograniczyło zdolność badaczy do określenia, jak powszechna jest ta choroba wśród zawodowych piłkarzy. Badanie, które wykazało również bardzo wysoki poziom CTE wśród byłych graczy futbolu akademickiego, było jednak alarmujące.

Co NFL robi i mówi na temat CTE?

NFL, która wcześniej kwestionowała związek między futbolem a uszkodzeniami mózgu, wspiera wysiłki mające na celu ochronę swoich zawodników przed CTE i innymi urazami. Liga przeznaczyła ostatnio 40 milionów dolarów na badania medyczne, skupiając się na neuronaukach – mówi dr Allen Sills, który w marcu 2017 roku został mianowany pierwszym dyrektorem medycznym NFL. Ten neurolog i lekarz sportowy był wcześniej współkierownikiem Vanderbilt Universitys Concussion Center i pełnił tam funkcję profesora chirurgii neurologicznej.

Zgadzając się, że istnieje potrzeba dalszych badań nad CTE, wstrząśnieniami mózgu i pokrewnymi zagadnieniami, Sills mówi, że NFL jest liderem w dziedzinie bezpieczeństwa i poczyniła prawdziwe postępy, aby lepiej chronić swoich zawodników i uczynić naszą grę bezpieczniejszą.

Przedstawia on kilka działań, które liga popiera, w tym:

  • Zmiany przepisów oparte na danych, mające na celu wyeliminowanie niebezpiecznych taktyk gry i zmniejszenie prawdopodobieństwa kontuzji

  • Nowe wytyczne, wsparcie medyczne i technologie umożliwiające identyfikację, diagnozowanie i leczenie wstrząśnień mózgu i innych urazów

  • Obowiązkowa edukacja w zakresie zdrowia i bezpieczeństwa dla zawodników oraz szkolenia dla personelu medycznego

Nowe przepisy dotyczące sprzętu ochronnego

Czy można w jakiś sposób zapobiec CTE?

Zdaniem Meza, jedną z cech odróżniających CTE od innych chorób neurodegeneracyjnych jest wyraźny związek z narażeniem środowiskowym. Innymi słowy, prawdopodobna przyczyna – powtarzające się z czasem uderzenia w głowę – jest zarówno znana, jak i możliwa do zapobieżenia. Dla Meza oznacza to konieczność ponownego przemyślenia sposobu uprawiania sportu.

Jego zdaniem istnieje wiele sposobów uprawiania sportów zespołowych i ćwiczenia układu krążenia, które nie wymagają wielokrotnego uderzania w głowę. Czy młodzież powinna uprawiać sporty kontaktowe? Czy dorośli powinni uprawiać sporty kontaktowe? To są naprawdę ważne pytania społeczne, które powinniśmy zadać”.

Niektórzy badacze twierdzą, że przyszłe leki mogą powstrzymać związane z CTE odkładanie się w mózgu białek tau, które powstają w wyniku wielokrotnych uderzeń w głowę. Chociaż trwają prace nad lekami ukierunkowanymi na takie białka, żaden z nich nie okazał się skuteczny.

Jaka jest przyszłość badań nad CTE? Co nas czeka w najbliższym czasie?

Mez twierdzi, że oprócz opracowania testów diagnostycznych dla osób cierpiących na CTE i metod leczenia choroby, kluczowe znaczenie ma określenie, kto jest najbardziej narażony na zachorowanie na CTE. Genetyka prawdopodobnie odgrywa w tym pewną rolę.

Niektóre badania koncentrują się obecnie na tym, czy gen związany z chorobą Alzheimera, APOE-4, również ma wpływ na CTE. Naukowcy sprawdzają również, w jaki sposób pewne geny mogą zwiększać prawdopodobieństwo gromadzenia się w mózgu białek tau, które są wskaźnikiem CTE i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych.

Jaki jest wpływ CTE? Mniejsza liczba dzieci grających w piłkę nożną? Wcześniejsze odchodzenie na emeryturę wysoko postawionych zawodników?

Od 2006 roku liczba osób powyżej 6 roku życia grających w futbol amerykański spadła o około 60%.

Niektórzy gracze NFL wypowiadali się na temat CTE i związanych z tym problemów, takich jak wstrząsy mózgu. W grudniu 2017 r. rozgrywający Washington Redskins Kirk Cousins powiedział Sports Illustrated, że podejmie się testu na obecność CTE, jeśli taki zostanie stworzony. Cousins i obrońca Seattle Seahawks Michael Bennett powiedzieli SI, że przeszliby na emeryturę, gdyby ich testy dały wynik pozytywny. W tej samej dyskusji przy okrągłym stole Artie Burns, cornerback Pittsburgh Steelers, powiedział, że uważa, iż ma już CTE: Zdecydowanie wiem, że to mam, nie potrzebuję testu. Ludzie nie są stworzeni do wpadania na siebie nawzajem.

Niektórzy zawodnicy NFL, tacy jak John Urschel, A.J. Tarpley i Chris Borland, przeszli na wcześniejszą emeryturę z powodu obaw związanych z urazami mózgu.

Zespół obcej ręki: Przyczyny, objawy i leczenie

0

Odkryj fizyczne i psychologiczne składniki zespołu obcej ręki. Poznaj przyczyny, objawy i sposoby leczenia tego zaburzenia neurologicznego.

Ich umysły nie mogą już wydawać „obcej ręce” poleceń, ale ona nadal się porusza i wykonuje czynności, które wydają się mieć własną wolę. Ruchy te są często zupełnie niepotrzebne lub nieodpowiednie w danym momencie i mogą być przerażające.

Wersje syndromu Obcej Ręki

Zespół obcej ręki to w zasadzie to samo, co zespół obcej kończyny. Szersza nazwa odzwierciedla fakt, że podobne schorzenie może wystąpić również w nogach. Do tej pory u ludzi występowała tylko jedna kończyna naraz.?

Istnieją trzy główne kategorie zespołu obcych rąk, w zależności od części mózgu, która wywołuje ten stan. Są to:?

  • Wersja z płatami czołowymi. Jest to jedyna zgłoszona wersja, która wpływa na prawą rękę.

  • Odmiana ciała modzelowatego. Dotyczy obszaru ciała modzelowatego w mózgu.

  • Wersja tylna. Obejmuje ona płat ciemieniowy.

Przyczyny zespołu obcej ręki

Nie ma jednej uniwersalnej przyczyny występowania zespołu obcych dłoni. Zawsze jednak jest on spowodowany jakimś uszkodzeniem mózgu, które zaburza poruszanie się i kontrolę.

Zazwyczaj, gdy ktoś decyduje się na poruszanie ręką, aktywuje wiele rozległych sieci neuronalnych w mózgu. U osób z AHS obszary aktywacji są bardziej odizolowane.

Obecnie potrzeba więcej badań nad tym zespołem i samym mózgiem, aby w pełni wyjaśnić to schorzenie na poziomie neurologicznym.

W szerszym ujęciu do przyczyn uszkodzenia mózgu, które mogą prowadzić do AHS, należą:?

  • Guzy mózgu

  • Udary mózgu

  • Tętniaki

  • Uszkodzenie mózgu w wyniku urazu

  • Jako efekt uboczny operacji mózgu

  • Zespół Parry’egoCRomberga?

  • Choroba Creutzfeldta-CJakoba

  • Nietypowe warianty Parkinsona, takie jak zespół korowo-podstawny

  • Różne inne choroby neurodegeneracyjne

Należy pamiętać, że jest to bardzo rzadkie działanie niepożądane w większości z tych chorób. Na przykład, wystąpienie AHS jest bardzo mało prawdopodobne w przypadku udaru mózgu.

Jednak w przypadku niektórych schorzeń częstość ta może być zaskakująco wysoka. Dane wskazują, że pojawia się on u 30% osób z zespołem korowo-podstawnym w odmianie Parkinsona. Występuje również u 4% osób z chorobą Creutzfeldta-CJakoba.

W niektórych przypadkach schorzenie to ma charakter idiopatyczny, co oznacza, że jego dokładna przyczyna pozostaje nieznana.

Kto choruje na Zespół Obcej Ręki?

Każdy może zachorować na ten zespół. Wymaga to jedynie pewnego urazu mózgu.

Oznacza to, że im bardziej jesteś narażony na pewne urazy mózgu, takie jak udar, tym bardziej prawdopodobne jest, że rozwinie się u Ciebie AHS. Wiele przypadków dotyczy osób powyżej 60. roku życia, ale jeden przypadek odnotowano nawet u 13-letniej dziewczynki.

Jak rozpoznaje się zespół obcej ręki?

Ze względu na rzadkość występowania tego schorzenia, w literaturze naukowej znajduje się zaledwie kilka opisów przypadków, niektórzy lekarze mogą nie być zaznajomieni z tą przypadłością.

Podczas wizyty u lekarza postaraj się przypomnieć sobie, jakie dokładnie czynności wykonywała Twoja ręka i jak się czuła. Szczegóły te pomogą wykluczyć dysfunkcję motoryczną. Lekarz będzie musiał również zapoznać się z pełną historią zdrowia pacjenta, w tym ze wszystkimi przyjmowanymi przez niego lekami i dawkami, jakie ostatnio przyjmował.

Następnym krokiem jest zbadanie mózgu w celu ustalenia przyczyny. Lekarz może zlecić dowolną kombinację następujących badań obrazowych:?

  • Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI)

  • Dyfuzyjny Tensorowy Rezonans Magnetyczny (DT-MRI) bardziej wyspecjalizowana technika, która może mapować wodę w istocie białej mózgu

  • Tomografia komputerowa (CT)

Objawy zespołu obcej ręki

AHS ma zarówno skutki fizyczne, jak i psychiczne. W niektórych przypadkach ludzie całkowicie odcinają się od swojej ręki i nie rozpoznają jej jako własnej, co może być bardzo niepokojące.

Dokładne objawy AHS będą zależeć od wersji, która wystąpiła u pacjenta. Należy jednak pamiętać, że poszczególne wersje mogą się w znacznym stopniu pokrywać. Co ciekawe, nikt nigdy nie zgłaszał żadnych dolegliwości bólowych związanych z tym stanem.

Do objawów przypisywanych zwykle wersji z płatami czołowymi należą:?

  • Mimowolne obmacywanie, głównie innych części ciała i ubrania

  • Mimowolne chwytanie – może dotyczyć dowolnego przedmiotu

  • Trudności w uwalnianiu przedmiotów

Do objawów często występujących w wersji tylnej należą:?

  • Lewitacja, kiedy ramię bez powodu zaczyna unosić się w powietrze

  • Mniej celowy ruch, na przykład zwykłe machanie?

  • Zmagania psychologiczne jest to wersja, która najczęściej powoduje, że ludzie przestają rozpoznawać swoją rękę jako własną

Odmiana modzelowa charakteryzuje się jednym głównym objawem – konfliktem podczas wykonywania czynności oburęcznych. Na przykład użytkownik może celowo zapinać guziki koszuli prawą ręką, podczas gdy obca lewa natychmiast rozpina guziki.

Po wystąpieniu tego stanu może on trwać od 30 minut w najkrótszym opisanym przypadku do końca życia.

Syndrom obcej dłoni – leczenie

Nie istnieje żadna metoda leczenia zespołu obcej dłoni. Wszystkie techniki radzenia sobie z nim są w większości niepotwierdzone.

Techniki, które ludzie wypróbowali, były próbą zaradzenia zarówno fizycznym, jak i psychologicznym komplikacjom spowodowanym przez AHS. Należą do nich:?

  • Terapia poznawczo-behawioralna. Pomaga ona pacjentom pogodzić się z emocjonalną rzeczywistością ich stanu. Pomaga im myśleć o swojej obcej ręce w nowy sposób.

  • Odwracanie uwagi ręki. Niektórzy ludzie odkryli, że pomocne jest zajmowanie obcej ręki prostymi i niekrępującymi zadaniami, aby odwrócić jej uwagę. Może to być tak proste, jak trzymanie przez niekontrolowaną rękę czasopisma w trakcie wykonywania codziennych czynności.

  • Techniki treningu wizualno-przestrzennego. Strategia ta ma na celu pomóc w postrzeganiu obcej kończyny w stosunku do reszty ciała, na tyle, byś mógł odzyskać kontrolę nad nią.

  • Klonazepam… Opisano jeden przypadek, w którym 13-letnia dziewczynka, której prawe ramię było dotknięte AHS, przyjmowała klonazepam w celu leczenia objawów. Po 2 dniach objawy zmniejszyły się o 70%. Niestety, lek nie zadziałał na dziewczynkę, więc trzeba było spróbować innej techniki.

  • Zastrzyki z toksyny botulinowej. Tej samej 13-letniej dziewczynce wstrzyknięto toksynę botulinową w kilku miejscach w górę i w dół chorego ramienia. Wykazało to 80% zmniejszenie objawów.

Zespół ten jest tak rzadki, że ludzie wciąż próbują znaleźć najlepsze sposoby radzenia sobie z nim. Jeśli cierpisz na tę chorobę, Twój wkład jest kluczowy, aby pomóc zespołowi medycznemu w opracowaniu strategii radzenia sobie z konkretnymi objawami.

Nie zaszkodzi być kreatywnym. W jednym przypadku mężczyzna był przygnębiony, ponieważ jego ręka ciągle chwytała go za ciało podczas snu. Był w stanie znowu spać spokojnie, zakładając do łóżka rękawicę do pieczenia.

Inni ludzie czują się najlepiej, gdy siedzą na obcej ręce, gdy są publicznie. W ten sposób nie muszą jej stale obserwować, czy nie wykonuje nieodpowiednich czynności.

Lekarz będzie musiał także leczyć wszystkie przyczyny, które wykrył. Dokładne leczenie będzie zależało od przyczyny. Na przykład guz mózgu może wymagać operacji.

Kiedy należy zgłosić się do lekarza

Ponieważ ten stan jest tak dziwaczny, a nawet przerażający, prawdopodobnie będziesz chciał zwrócić się o pomoc lekarską natychmiast po jego wystąpieniu. I właśnie to powinieneś zrobić.

Najprawdopodobniej AHS jest spowodowany znacznie poważniejszymi schorzeniami podstawowymi. Nie wszystkim osobom cierpiącym na AHS można pomóc poprzez natychmiastową pomoc lekarską. Jednak w niektórych przypadkach ten krok może uratować życie.

Czego można się spodziewać podczas operacji wycięcia otworu na wylot

0

Dowiedz się, co musisz wiedzieć o zabiegu „burr holes”, poznaj ryzyko, korzyści i wpływ na zdrowie.

Podczas tej procedury chirurg mózgowy wierci w czaszce mały otwór w celu odprowadzenia krwi z mózgu. Krew ta może powodować ciśnienie i ucisk na tkankę mózgową, co może prowadzić do jej uszkodzenia i śmierci.

Mózg jest chroniony przez twarde kości zewnętrzne czaszki oraz trzy warstwy tkanki zwanej oponami mózgowymi. Najbardziej zewnętrzna warstwa to opona twarda, warstwa środkowa to opona pajęczynówkowa, a warstwa położona najbliżej mózgu to opona twarda.

Otwór w oponie twardej umożliwia dostęp do opony twardej. Czasami lekarz wykorzystuje ten otwór jako pierwszy krok do wykonania innych zabiegów w mózgu.

Czy otwór na wylot to kraniotomia?

Kraniotomia jest zabiegiem chirurgicznym, podczas którego lekarz tymczasowo usuwa fragment czaszki zwany płatem kostnym. Część czaszki jest również usuwana podczas zabiegu wywiercenia otworu, co technicznie rzecz biorąc stanowi rodzaj kraniotomii. Zwykle jednak jest ona oznaczana jako oddzielna procedura.

Dlaczego potrzebna jest operacja otworu w kości strzałkowej?

Najczęstszym powodem wykonania zabiegu z wykorzystaniem otworu na wyrostek robaczkowy jest leczenie nagłego lub trwającego krwiaka podtwardówkowego. Jest to stan, w którym krew gromadzi się między oponą twardą a pajęczynówką i zwykle występuje po łagodnych lub ciężkich urazach. Może zagrażać życiu.

Krwiak podtwardówkowy może powstać również z innych przyczyn, takich jak:

  • Uraz głowy w wyniku zespołu dziecka potrząsanego

  • Uderzenie w głowę podczas upadku lub przemocy

  • Leki zapobiegające zakrzepom, takie jak warfaryna

  • Uleganie atakom podczas uprawiania sportu

  • Starzenie się, które powoduje kurczenie się mózgu zwane atrofią

  • Picie zbyt dużej ilości alkoholu, co może powodować kurczenie się i pękanie naczyń krwionośnych

  • Guz mózgu

  • Tętniak mózgu, w którym naczynie krwionośne w mózgu ulega wybrzuszeniu

  • Wcześniejsze uszkodzenie mózgu

  • Zaburzenia krwawienia, np. hemofilia

Zabieg z wykorzystaniem otworu umożliwia lekarzowi wywiercenie otworów w czaszce w celu zmniejszenia ciśnienia spowodowanego nagromadzeniem płynu lub krwi.

Czasami lekarz wykonuje otwór w celu przeprowadzenia procedury zwanej neuroendoskopią. Po wywierceniu otworów lekarz wprowadzi do czaszki głowicę z kamerą i specjalnymi narzędziami w celu przeprowadzenia operacji mózgu. Neuroendoskopia jest uważana za mniej inwazyjną metodę pracy nad mózgiem. Lekarz może ją wykonać, aby usunąć guzy lub torbiele mózgu.

Jak wykonuje się zabieg Burr Hole?

Przed rozpoczęciem operacji lekarz wykona zdjęcia mózgu za pomocą tomografii komputerowej (CT) lub rezonansu magnetycznego (MRI). Pozwoli to uzyskać informacje o płynie otaczającym mózg.

Przed zabiegiem borowania pacjent otrzyma dożylnie (przez żyłę) znieczulenie, które pomoże mu się zrelaksować. Obszar, w którym zostanie wykonany otwór, zostanie ogolony i znieczulony lekami przeciwbólowymi. Podczas zabiegu pacjent może być przytomny lub może zostać poddany znieczuleniu ogólnemu i pozostać w uśpieniu.

Chirurg wykona małe nacięcie na skórze głowy i wywierci w niej mały otwór wielkości dziesięciocentówki. Jeśli będzie to tylko odprowadzanie płynu, chirurg wykona małe nacięcie w oponie twardej i umieści w nim gumową rurkę, która pomoże usunąć płyn. W niektórych przypadkach chirurg może pozostawić dren na miejscu, aby zapobiec przedostawaniu się płynu do mózgu.

W przypadku neuroendoskopii chirurg wprowadzi lunetę i kamerę, a następnie będzie kontynuował pracę. Otwór może zostać przykryty metalową płytką.

Jakie są zagrożenia związane z operacją wycięcia otworu?

Wszystkie operacje są obarczone ryzykiem i mogą prowadzić do powikłań, w tym zgonu. Niektóre rodzaje ryzyka związanego z operacjami z wykorzystaniem otworu wiertniczego mogą obejmować:

  • Zakażenie

  • Krwawienie

  • Skrzep krwi

  • Uraz mózgu

  • Udar mózgu

  • Zawał serca

  • Ponownie gromadzi się płyn i konieczna jest kolejna operacja mózgu

Jeśli jesteś starszy lub masz inne problemy zdrowotne, możesz mieć większe szanse na wystąpienie ryzyka. Przed wykonaniem zabiegu lekarz omówi z pacjentem ryzyko i korzyści. W niektórych przypadkach może to być zabieg ratujący życie w nagłych wypadkach.

Jak długo trwa rekonwalescencja po operacji wycięcia otworu?

Rekonwalescencja po operacji otworu na wyrostek robaczkowy wymaga czasu. Przez kilka dni po zabiegu pacjent będzie przebywał w szpitalu. Lekarz będzie uważnie obserwował parametry życiowe pacjenta i upewni się, że dobrze zareagował on na zabieg.

Powszechne jest odczuwanie bólu w miejscu wywiercenia otworów, ale lekarz poda Ci leki przeciwbólowe. Po zabiegu nie będziesz mógł prowadzić samochodu, dopóki lekarz nie wyrazi na to zgody.

Ważne jest, aby po zabiegu przestrzegać terminów wizyt lekarskich.

Co to są zawroty głowy pochodzenia szyjnego (Vertigo szyjne)? Dowiedz się, co to za dolegliwość i jak ją leczyć

0

Dowiedz się, co się dzieje, gdy masz zawroty głowy pochodzenia szyjnego (przyczyny, objawy i leczenie).

Co to jest kręgosłup szyjny?

Kręgosłup składa się z 24 kręgów lub kości. Kręgosłup szyjny składa się z siedmiu kręgów położonych najbliżej czaszki. Ponadto przez cały rdzeń kręgowy przebiegają nerwy. Nerwy te przenoszą informacje między mózgiem a ciałem.

W kręgosłupie szyjnym znajduje się 50% wszystkich nerwów związanych z wewnętrznym funkcjonowaniem organizmu. Mięśnie otaczające kręgosłup szyjny są również niezbędne do poruszania się i komunikacji między ciałem a mózgiem.

Co powoduje zawroty głowy w odcinku szyjnym kręgosłupa?

Zawroty głowy pochodzenia szyjnego mogą być spowodowane przez:

  • Zwyrodnienie organizmu?

  • Zapalenie?

  • Problemy stawów

  • Zmiany w dyskach?

  • Nieprawidłowo wysokie napięcie mięśniowe?

  • Uraz mięśni

Na zawroty głowy pochodzenia szyjnego częściej cierpią osoby, które doznały silnego urazu głowy, mają zapalenie stawów kręgosłupa szyjnego lub przepuklinę krążka szyjnego. Zawroty głowy pochodzenia szyjnego mogą być często skutkiem urazu biczowego w wypadkach samochodowych.

Jakie są objawy zawrotów głowy pochodzenia szyjnego?

Objawy zawrotów głowy w odcinku szyjnym występują zwykle miesiące lub lata po urazie kręgosłupa szyjnego. Lęk i stres mogą mieć wpływ na nasilenie objawów. Dzieje się tak, ponieważ stres i niepokój wpływają na napięcie mięśni i reakcje współczulnego układu nerwowego.

Objawy zawrotów głowy w odcinku szyjnym kręgosłupa mogą być różnorodne. Do najczęstszych z nich należą jednak:

  • Zawroty głowy. Możesz odczuwać zawroty głowy, uczucie ciężkości, omdlenia, oszołomienia lub niestabilności. Często zawroty głowy wpływają na równowagę i powodują upadki, chwiejność lub uczucie unoszenia się w powietrzu. Ponieważ badania laboratoryjne nie mogą obecnie pomóc w rozpoznaniu zawrotów głowy pochodzenia szyjnego, należy wykluczyć inne potencjalne odmiany zawrotów głowy; zawroty szyjne można odróżnić od innych rodzajów zawrotów głowy, ponieważ rzadko powodują uczucie kręcenia się w kółko.

  • Brak koordynacji ruchów. Jeśli doświadczasz zawrotów głowy pochodzenia szyjnego, możesz nie być w stanie skoordynować swoich ruchów.

  • Zmiany postawy ciała. Może okazać się, że nie jesteś w stanie utrzymać prostej i wyprostowanej postawy ciała.

  • Problemy z widzeniem lub wzrokiem. Istnieje wiele objawów wizualnych związanych z zawrotami głowy w odcinku szyjnym. Mogą to być szybkie ruchy gałek ocznych, niemożność utrzymania stałego spojrzenia na poruszające się obiekty lub wrażenie ruchu, nawet jeśli się nie poruszasz. Możesz mieć trudności z czytaniem słów na kartce papieru.

  • Różny chód.?Możesz doświadczać różnych lub dziwnych ruchów podczas chodzenia.

  • Problemy z żołądkiem. Mogą pojawić się mdłości lub potrzeba wymiotów.

  • Dyskomfort w górnym odcinku szyjnym. Niektórzy ludzie odczuwają ból, ale możesz również odczuwać napięcie lub dyskomfort.

  • Ból głowy lub szyi. Możesz odczuwać ból głowy jak pierścień wokół głowy, uciskający przód czaszki. Możesz także mieć silne migreny, które powodują wrażliwość na hałas i światło.

Jakie jest leczenie szyjnych zawrotów głowy?

Często zawroty głowy pochodzenia szyjnego mają kilka przyczyn, dlatego konieczne może być zastosowanie kilku metod leczenia. Jednym z rodzajów leczenia jest terapia manualna (masaż lub fizykoterapia). W ramach tego rodzaju terapii należy zadbać o to, by leczyć następujące części ciała:

  • Mięśnie bezpośrednio pod czaszką

  • Mięśnie szyi

  • Mięsień, który biegnie od szyi do barku, a następnie w dół do ramienia

  • Mięśnie po bokach szyi

  • Mięśnie piersiowe

Często terapia manualna sama w sobie nie usunie głównego objawu zawrotów głowy. Zaleca się, aby oprócz terapii manualnej stosować również terapię przedsionkową, która jest dostosowana do potrzeb pacjenta. Terapia przedsionkowa składa się z zestawu ćwiczeń, które obejmują następujące czynności:

  • Ćwiczenia oczu

  • Ćwiczenia równowagi

  • Ćwiczenia chodzenia?

  • Ruchy szyi

  • Ekspozycja na pewne środowiska

Generalnie, jeśli zastosuje się obie metody leczenia, objawy ustąpią.

Śmiertelna bezsenność rodzinna: Czym jest, jakie są jej objawy i możliwości leczenia

0

Śmiertelna bezsenność rodzinna to rzadkie schorzenie genetyczne, które powoduje poważną niezdolność do snu. Dowiedz się więcej o tym, co ją wywołuje, jakie są objawy śmiertelnej rodzinnej bezsenności i nie tylko.

Jeśli masz problemy ze snem, jest bardzo mało prawdopodobne, że cierpisz na FFI. Eksperci szacują, że tylko 100 osób w 30 rodzinach w Europie, Chinach, Japonii, Australii i Stanach Zjednoczonych jest nosicielami genu wywołującego tę chorobę.

Istnieje niegenetyczna wersja tej choroby, zwana sporadyczną bezsennością śmiertelną (sporadic fatal insomnia, sFI). Eksperci nie wiedzą, co wywołuje sFI.

Co powoduje bezsenność rodzinną śmiertelną?

FFI nie jest właściwie zaburzeniem snu, mimo że zawiera słowo bezsenność. FFI to choroba prionowa, co oznacza, że jest spowodowana nieprawidłowym funkcjonowaniem białek w mózgu. Niektóre choroby prionowe mają podłoże genetyczne, jak FFI, podczas gdy inne są wywoływane przez infekcje.

Mutacja genu PRPN powoduje nieprawidłowe działanie prionów u osób z FFI. W większości przypadków mutacja ta jest przekazywana przez jednego z rodziców. Jednak w rzadkich przypadkach gen ten ulega spontanicznej mutacji. Mutacja ta występuje w komórce jajowej lub plemniku, z którego powstaje dziecko.

Gen PRPN kontroluje tworzenie białka PrP. Eksperci nie są pewni, co dokładnie robi to białko, ale w przypadku tej szczególnej mutacji genetycznej białko przybiera nieprawidłowy kształt. To sprawia, że jest ono toksyczne dla organizmu. Zniekształcone białko gromadzi się we wzgórzu przez całe życie, uszkadzając je.

Wzgórze zazwyczaj kontroluje sen i jedzenie. Pomaga także regulować temperaturę ciała. Uszkodzenia, które pojawiają się z czasem, wpływają na te procesy u osób z FFI.

Mutacja PRPN, która powoduje FFI, jest mutacją autosomalną dominującą. Oznacza to, że wystarczy otrzymać tylko jedną kopię tego genu, aby zachorować na tę chorobę.

Jeśli masz tę mutację genetyczną, masz 50% szans na przekazanie choroby swojemu dziecku przy każdej ciąży.

Jakie są objawy śmiertelnej bezsenności rodzinnej?

Objawy FFI pojawiają się zwykle między 40. a 60. rokiem życia. Zaczynają się łagodnie, ale szybko postępują.

Pierwszym objawem, z którym boryka się większość ludzi, jest bezsenność, czyli trudności z zasypianiem. Mogą temu towarzyszyć dezorientacja i problemy z koncentracją. Z czasem bezsenność pogarsza się i mogą zacząć pojawiać się inne objawy. Należą do nich:

  • Wysokie ciśnienie krwi

  • Szybkie bicie serca

  • Niezamierzona utrata wagi

  • Trudności w kontrolowaniu temperatury ciała

  • Nadpotliwość (nadmierne pocenie się)

  • Podwójne widzenie

  • Żywe sny, gdy sen już nastąpi

W miarę dalszego postępu choroby pojawiają się inne objawy śmiertelnej rodzinnej bezsenności, takie jak:

  • Ataxia (trudności w kontrolowaniu ruchów)

  • Halucynacje

  • Delirium

  • Dyspfagia (trudności w połykaniu)

Wiele objawów, które występują po rozpoczęciu bezsenności, jest spowodowanych brakiem snu.

Większość osób z FFI umiera w ciągu 6 miesięcy do 36 miesięcy od wystąpienia objawów z powodu problemów z sercem lub infekcji spowodowanych chorobą podstawową.

Objawy sporadycznej bezsenności śmiertelnej są podobne, ale mają inny przebieg. Jeśli cierpisz na bezsenność sporadyczną, możesz najpierw doświadczyć problemów z równowagą lub pamięcią.

Jak diagnozuje się śmiertelną bezsenność rodzinną?

Lekarz przeprowadzi serię badań, aby ustalić, czy pacjent cierpi na FFI.

Prawdopodobnie rozpocznie od badania fizykalnego i zbierze wywiad dotyczący twojej rodziny. Może wykonać badania genetyczne, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego lub badanie snu.

Jeśli osoba umiera bez diagnozy, autopsja może potwierdzić FFI.

Jak leczy się śmiertelną rodzinną bezsenność?

Leczenie śmiertelnej bezsenności rodzinnej koncentruje się na opanowaniu objawów. Obecnie nie ma lekarstwa.

Ponieważ FFI występuje tak rzadko, nie ma standardowego protokołu postępowania w przypadku wystąpienia objawów. Pacjent będzie współpracował z zespołem, w skład którego zazwyczaj wchodzi neurolog, psychiatra, pracownik socjalny i inni pracownicy służby zdrowia, aby zająć się konkretnymi objawami.

Leczenie obejmuje:

  • Przyjmowanie witamin i suplementów

  • Zrównoważona dieta

  • Odstawienie lub zmiana leków, które pogarszają objawy choroby

  • Stosowanie leków uspokajających, przeciwpsychotycznych lub melatoniny w celu ułatwienia zasypiania

  • Spotykanie się z terapeutą

Aby zapobiec wystąpieniu FFI w przyszłości, lekarz może zalecić wykonanie badań genetycznych u całej rodziny. Ponieważ choroba ta pojawia się w średnim wieku, bez badań genetycznych członkowie rodziny mogą ją przekazać dalej, zanim dowiedzą się, że są nosicielami mutacji genu PRPN.

Kiedy należy zgłosić się do lekarza?

Chociaż bezsenność nie jest prawdopodobnie związana z FFI, chyba że w rodzinie występowały takie przypadki, należy skontaktować się z lekarzem, jeśli występują problemy ze snem, dezorientacja lub problemy z kontrolowaniem ruchów. Objawy te mogą być oznakami innych schorzeń.

Zespół Millera Fishera: Objawy i leczenie

0

Dowiedz się, co musisz wiedzieć o zespole Millera Fishera oraz poznaj metody jego diagnozowania i leczenia.

Zespół Guillaina-Barra występuje u około jednej na 100 000 osób. Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych każdego roku na zespół Guillaina-Barra zapada od 3 000 do 6 000 osób.

Zespół Millera Fishera jest odmianą zespołu Guillaina-Barra. Występuje on rzadziej niż zespół Guillaina-Barra. W krajach zachodnich stanowi on około 1% do 5% wszystkich przypadków zespołu Guillaina-Barra. Odsetek ten jest wyższy w niektórych krajach Azji Wschodniej. Do 19% przypadków GBS na Tajwanie i do 25% przypadków w Japonii to przypadki zespołu Millera Fishera.

Jakie są przyczyny zespołu Millera Fishera?

Zarówno zespół Millera Fishera, jak i zespół Guillain-Barr rozwijają się w odpowiedzi na chorobę. Choroba wyzwala przeciwciała, które atakują nerwy. Eksperci nie są pewni, dlaczego tak się dzieje.

Zespół Millera Fishera rozwija się zwykle kilka dni lub do 4 tygodni po chorobie, zwłaszcza biegunce lub infekcji dróg oddechowych.

Campylobacter jejuni to powszechnie występujący gatunek bakterii, który wywołuje zespół Millera Fishera i zespół Guillaina-Barra. Bakterie te mogą powodować biegunkę i bóle brzucha. Wirusy, które wywołują obie choroby, to między innymi:

  • Zika

  • Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)

  • Wirus Epsteina-Barr (mononukleoza)

Jakie są objawy zespołu Millera Fishera?

Chorzy zwykle szukają pomocy lekarskiej, ponieważ ich wzrok pogarsza się gwałtownie w ciągu kilku dni. Mogą również mieć trudności z chodzeniem.

Trzy główne objawy zespołu Millera Fishera to:

  • Osłabienie mięśni oka, co prowadzi do podwójnego widzenia i trudności w kontrolowaniu ruchów gałek ocznych (oftalmoplegia)?

  • Problemy z koordynacją kończyn (ataksja)

  • Utrata odruchów w ścięgnach (arefleksja)

U niektórych osób mogą również występować:

  • rozszerzone lub powiększone źrenice

  • osłabienie mięśni twarzy

  • obniżony odruch wymiotny

Jeśli u pacjenta występują powyższe objawy, a ponadto występuje osłabienie mięśni oddechowych i kończyn, może to oznaczać, że u pacjenta występuje zespół nakładania GBS-MFS. Głównym objawem zespołu Guillaina-Barra jest osłabienie, które zaczyna się w nogach i rozprzestrzenia się na ręce i tułów. U niektórych osób osłabienie to rozprzestrzenia się na twarz, gardło i mięśnie oddechowe.

Jak diagnozuje się zespół Millera Fishera?

Rozpoznanie tego zespołu może być trudne, ponieważ jest on podobny do kilku innych chorób neurologicznych, takich jak:

  • Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

  • Botulizm

  • Błonica

  • Udar pnia mózgu

  • Zapalenie pnia mózgu

  • Myasthenia gravis?

Nie ma specyficznego testu diagnostycznego dla zespołu Millera Fishera. Lekarz przeprowadzi badanie fizykalne i zbierze wywiad medyczny. Może wykonać punkcję kręgosłupa (nakłucie lędźwiowe). Wiele osób z zespołem Millera Fishera ma wysoką liczbę białek w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Może być również konieczne wykonanie badania krwi w celu sprawdzenia obecności przeciwciał anty-GQ1b. Przeciwciało to występuje u około 95% osób z zespołem Millera Fishera.

Lekarz może również przeprowadzić badanie przewodnictwa nerwowego oraz elektromiografię (EMG). Badania te wykorzystują niewielkie wstrząsy elektryczne w celu sprawdzenia aktywności mięśni i nerwów czuciowych. Jeśli u pacjenta występuje zespół Millera Fishera, badania te mogą wykazać nieprawidłowości w funkcjonowaniu nerwów czuciowych.

Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu może być wykonany w celu wykluczenia zapalenia pnia mózgu i zespołu Guillain-Barr. W zespole Millera Fishera obraz MRI jest zazwyczaj prawidłowy, ale mogą występować nieprawidłowości w przypadku innych chorób.

Jakie jest leczenie zespołu Millera Fishera?

Na zespół Millera Fishera nie ma lekarstwa. Leczenie może jednak pomóc w szybszej poprawie objawów.

Osoby z zespołem Millera Fishera są zazwyczaj leczone w szpitalu. Umożliwia to lekarzom wykluczenie zespołu Guillain-Barr, który może być śmiertelny.

Ponieważ zespół Millera Fishera jest związany z zespołem Guillaina-Barra, zwykle stosuje się leczenie zespołu Guillaina-Barra. Leczenie to może obejmować wymianę osocza (plazmaferezę) i dożylne podawanie immunoglobuliny (IVIg).

Immunoglobulina podawana dożylnie jest zwykle pierwszym sposobem leczenia, ponieważ jest ona bardziej dostępna i wygodniejsza niż plazmafereza.

Immunoglobulinę dożylną podaje się zwykle przez 5 dni. Te wlewy zawierają przeciwciała znajdujące się we krwi. Pochodzą one z osocza zebranego od tysięcy zdrowych osób, a następnie oczyszczonego.

Podczas plazmaferezy cienka plastikowa rurka łączy żyłę pacjenta z urządzeniem. Krew przechodzi przez rurkę i trafia do urządzenia.

Urządzenie usuwa osocze znajdujące się we krwi i zastępuje je osoczem zastępczym. Zastępcze osocze i własne komórki krwi są następnie zwracane do organizmu.

W przypadku zespołu Millera Fishera konieczne jest wykonanie około pięciu zabiegów plazmaferezy w ciągu około 2 tygodni.

Jeśli mięśnie są poważnie osłabione przez chorobę, konieczna może być fizjoterapia przez okres od 1 do 2 tygodni. Celem rehabilitacji jest wzmocnienie mięśni i przywrócenie funkcji jak najbardziej zbliżonych do normalnych.

Powrót do zdrowia po tej chorobie trwa średnio od 8 do 12 tygodni. Większość osób odzyskuje pełną sprawność w ciągu 6 miesięcy. Nawrót choroby występuje u mniej niż 3% pacjentów.