Stephanie Watson
Rak gruczołu krokowego we wczesnym stadium jest bardzo uleczalny dzięki operacji i radioterapii. Gdy rak się rozprzestrzeni, trudniej go zatrzymać. Leczenie raka prostaty w późnym stadium, takie jak chemioterapia i terapia hormonalna, może w końcu przestać działać.
Inhibitory PARP to nowy rodzaj leczenia raka prostaty, zwany terapią celowaną. Celem terapii celowanej jest zabicie komórek rakowych bez szkody dla zdrowych komórek.
W przeciwieństwie do chemioterapii i terapii hormonalnej, które zabijają komórki rakowe lub powstrzymują ich wzrost, inhibitory PARP blokują enzym potrzebny komórkom raka prostaty do naprawy. Kiedy uszkodzone komórki rakowe nie mogą się naprawić, umierają.
Inhibitory PARP mogą poprawić przeżywalność u mężczyzn, których rak prostaty nie reaguje na terapię hormonalną (tzw. rak prostaty oporny na kastrację) i u których występują pewne zmiany w genach.
Zanim zostaniesz poddany temu leczeniu, ważne jest, abyś zrozumiał, co ono robi i jak może Ci pomóc.
Jak działają inhibitory PARP?
Każda komórka Twojego ciała zawiera zestaw wskazówek, zwanych DNA, które mówią jej, jak ma działać, kiedy się dzielić i kiedy przestać się dzielić. Zmiany w DNA, zwane mutacjami, powodują, że komórki mnożą się, gdy nie są potrzebne. W ten sposób zaczyna się rak.
PARP, czyli polimeraza poli-ADP rybozy, to białko znajdujące się w każdej komórce. Jego zadaniem jest naprawianie uszkodzonego DNA, aby komórki działały jak należy i nie mnożyły się, gdy ich nie potrzebujesz.
Komórki nowotworowe również używają PARP do naprawiania się. Inhibitory PARP blokują to białko, aby ułatwić zabijanie komórek rakowych.
Inhibitory PARP w raku prostaty
Inhibitory PARP działają najlepiej w przypadku raka gruczołu krokowego, w którym występują zmiany lub mutacje genów naprawiających uszkodzone DNA. Mutacje te występują u około 1 na 4 mężczyzn z późnym stadium raka prostaty opornego na kastrację.
Dwie z najczęstszych mutacji genów to BRCA1 i BRCA2. Utrudniają one Twoim komórkom naprawę uszkodzonego DNA.
Mutacje BRCA zarówno zwiększają ryzyko zachorowania na raka prostaty, jak i pomagają rakowi szybciej się rozprzestrzeniać. Mężczyźni z genem BRCA2 są pięć razy bardziej narażeni na zdiagnozowanie raka prostaty niż ci bez niego.
Mutacje genu BRCA pomagają również inhibitorom PARP działać lepiej przeciwko rakowi prostaty. To jak dodanie benzyny do tlącego się ognia. Gdy masz gen(y) BRCA, inhibitory PARP przyspieszają proces niszczenia komórek rakowych.
Inhibitory PARP są dostępne w leczeniu raka piersi, raka jajnika i raka trzustki. Dwa inhibitory PARP są zatwierdzone przez FDA dla raka prostaty: olaparib (Lynparza) i rucaparib (Rubraca). Inne, takie jak talazoparib (Talzenna) i niraparib (Zejula), są przedmiotem badań klinicznych.
Jak je przyjmować?
Zarówno olaparib, jak i rukaparib mają postać tabletek, które przyjmuje się dwa razy dziennie.
Będziesz przyjmował inny lek z inhibitorem PARP, aby zablokować organizmowi wytwarzanie testosteronu, hormonu, który pomaga rosnąć rakowi prostaty. Nie będziesz potrzebował terapii hormonalnej, jeśli przeszedłeś już operację obustronnej orchiektomii w celu usunięcia obu jąder.
Jak dobrze działają inhibitory PARP?
W badaniach inhibitory PARP pomogły mężczyznom z rakiem prostaty żyć dłużej bez powiększania się nowotworu.
W dużym badaniu PROFOUND porównano inhibitory PARP z terapią hormonalną u mężczyzn z późnym stadium raka gruczołu krokowego opornego na kastrację. Mężczyźni, którzy przyjmowali olaparib, żyli dwa razy dłużej bez wzrostu raka (7,4 miesiąca w porównaniu z 3,6 miesiąca) niż ci, którzy stosowali terapię hormonalną.
W badaniu nad rucaparibem u prawie 45% mężczyzn z mutacjami genu BRCA zaobserwowano poprawę stanu nowotworu pod wpływem leku. U ponad połowy mężczyzn, u których nastąpiła poprawa po zastosowaniu rucaparibu, odpowiedź utrzymywała się przez 6 miesięcy.
Badania sprawdzają, czy dodanie chemioterapii lub innych leków do inhibitorów PARP może pomóc im działać jeszcze lepiej.
Kto jest dobrym kandydatem?
Inhibitory PARP są zatwierdzone dla mężczyzn z rakiem prostaty:
-
którzy mają BRCA1, BRCA2 lub inną mutację genu naprawczego
-
U których nowotwór rozprzestrzenił się
-
Czyj rak przestał reagować na leczenie, takie jak terapia hormonalna lub chemioterapia
Aby dowiedzieć się, czy jesteś dobrym kandydatem na inhibitor PARP, lekarz może zbadać zmiany w DNA w próbce krwi lub kawałku guza pobranym podczas biopsji.
Jakie są efekty uboczne?
Najczęstsze działania niepożądane związane z inhibitorami PARP to:
-
Niska liczba komórek krwi
-
Zmęczenie
-
Nudności i wymioty
-
Utrata apetytu
-
Biegunka lub zaparcie
Zespół mielodysplastyczny (MDS) występuje u niewielkiej liczby osób przyjmujących inhibitory PARP. Ta grupa nowotworów uniemożliwia wczesnym komórkom krwi w szpiku kostnym dojrzewanie do zdrowych, dorosłych komórek krwi, które są potrzebne organizmowi do transportu tlenu i zwalczania infekcji.
Lekarz będzie ściśle monitorował pacjenta pod kątem wystąpienia MDS i innych działań niepożądanych, a w razie ich wystąpienia podejmie odpowiednie leczenie.
Rozmowa z lekarzem na temat inhibitorów PARP
Tylko około jedna czwarta mężczyzn z rakiem prostaty ma mutację genu, która kwalifikuje ich do przyjmowania inhibitora PARP. Nowe leki, które są obecnie w fazie badań klinicznych, mogą pewnego dnia zwiększyć liczbę mężczyzn, którzy mogą skorzystać z tego leczenia.
Jeśli masz raka prostaty w późnym stadium, który nie reaguje na chemioterapię lub terapię hormonalną, możesz zapytać swojego lekarza o inhibitory PARP.
