Wiele czynników może odgrywać rolę w MS, ale układ odpornościowy napędza odpowiedź organizmu. Dowiedz się, jak MS współdziała z układem odpornościowym, i nowe odkrycia.
SM a twój układ odpornościowy
Do SM dochodzi, gdy układ odpornościowy nie rozpoznaje ochronnej powłoki na włóknach nerwowych, zwanej mieliną. Wykonana z tłuszczu i białka mielina otacza włókna nerwowe, trochę jak gumowa powłoka na przewodach elektrycznych. Dzięki niej sygnały nerwowe przebiegają bez zakłóceń.
Z MS, twój układ odpornościowy wysyła komórki bojowe C głównie komórki T C do ataku na centralny układ nerwowy, który jest twój mózg i rdzeń kręgowy. Rekrutując inne komórki po drodze, komórki T uwalniają substancje chemiczne, które powodują obrzęk i inne uszkodzenia mieliny. Miejsca, w które uderzają, nazywane są zmianami (lub blaszkami).
To jednak dopiero początek. To zniszczenie zakłóca przepływ informacji między centralnym układem nerwowym, lub CNS, a resztą ciała. Zmieszane sygnały powodują objawy SM, które mogą obejmować drętwienie, osłabienie i problemy z pamięcią, a także wpływać na zdolność chodzenia, mówienia lub widzenia.
Badania trwają nad zidentyfikowaniem wszystkich zaangażowanych komórek i czynników wyzwalających tę wadliwą odpowiedź immunologiczną.
Jak różne są mechanizmy działania różnych typów SM
Istnieje kilka postaci choroby, w których może wystąpić SM:
Zespół izolowany klinicznie (CIS). Jest to pierwszy epizod objawów, który trwa co najmniej 24 godziny. Jego przyczyną jest zapalenie lub utrata mieliny w OUN. Ludzie, którzy mają to może lub nie może przejść do MS. Typowy przypadek CIS będzie miał tylko jeden uszkodzony obszar pokazać się na MRI. Kiedy wiele zmian pojawia się w różnych obszarach, to nie CIS lekarze mogą powiedzieć, że stało się to w innych czasach. Jest to sposób na zdiagnozowanie MS.
Relapsing-remitting MS (RRMS). RRMS jest zdefiniowany przez ataki na mielinę, które powodują obrzęk. MRIs pokazują, że ludzie z RRMS mają tendencję do rozwijania więcej nowych zmian z powodu obrzęku zlokalizowanego w mózgu, a nie w rdzeniu kręgowym.
RRMS jest najczęstszym typem MS C około 85% przypadków. Dzieje się tak, gdy komórki odpornościowe migrują do OUN. Spells of partial or complete recovery happen in between episodes. Choroba nie wydaje się pogarszać w czasach remisji.
Różne metody leczenia okazały się skuteczne w leczeniu RRMS. Starają się one ograniczyć nawroty choroby, które mogą spowodować powstanie nowych zmian. Na przykład, jeśli masz RRMS, twoje ciało wydaje się być w stanie przywrócić uszkodzoną mielinę poprzez remielinizację, szczególnie we wczesnym okresie choroby. To może być jak objawy ustępują i idą w remisji. Zmniejszony obrzęk może również odgrywać rolę. W przypadku pierwotnie postępującego SM (PPMS) i wtórnie postępującego SM (SPMS), uszkodzenie jest nie do naprawienia, dlatego objawy nie ustępują lub przechodzą w remisję w tych postaciach.
Pierwotnie postępujące SM (PPMS). PPMS ma tendencję do powodowania mniejszego obrzęku i mniejszej liczby zmian w mózgu niż RRMS. Zamiast tego, więcej zmian pojawia się w rdzeniu kręgowym. PPMS nie występuje tak często jak RRMS C stanowi 10% przypadków. Często zaczyna się od stopniowych problemów z chodzeniem.
Nie występują zaostrzenia objawów, jak w przypadku RRMS. Nie ma też okresu remisji, więc funkcja nerwów stale się pogarsza. Ze względu na niewielki obrzęk i aktywność w mózgu, PPMS nie jest widoczny w badaniach MRI mózgu, co czyni go trudnym do zidentyfikowania i śledzenia. MRI rdzenia kręgowego zwykle pokazuje uszkodzenia w około 60% przypadków.
Wtórnie postępujące SM (SPMS). SPMS zaczyna się tak jak RRMS. Jednak u niektórych osób rozpoczyna się druga faza. Ich funkcja nerwów pogarsza się z czasem i postępuje stale jak w PPMS. Następnie dochodzi do uszkodzenia lub utraty nerwów.
Czego dowiedzieli się naukowcy
Stwardnienie rozsiane dociera do większej ilości części mózgu niż sądzili naukowcy. Istota szara to powierzchnia mózgu, na której znajdują się ciała komórek. Aksony to części komórek nerwowych, które się komunikują. To także miejsce, gdzie zwykle znajdują się zmiany. Aksony mają również biały kolor, ponieważ są pokryte mieliną. Naukowcy wiedzą teraz, że MS wpływa na całą tę materię, nie tylko tam, gdzie jest zmiana.
Objawy SM nie są wywoływane tylko przez uszkodzenie mieliny. Uszkodzenie aksonów, włókien nerwowych, często dzieje się zanim osoba wykazuje jakiekolwiek zewnętrzne objawy MS. Kiedy komórki atakują mielinę, objawy zaczynają się pojawiać.
Aktywność SM występuje nawet bez zewnętrznych objawów. Naukowcy mierzą teraz aktywność choroby na podstawie zmian, które pojawiają się na MRI C ich liczba, rozmiar i jak bardzo są one zapalone.
Nowe technologie i wyniki badań
Najbardziej obiecujące nowe ścieżki w leczeniu SM obejmują:
Analiza sekwencjonowania pojedynczych komórek RNA pozwala naukowcom badać komórki zapalne w płynie rdzeniowym osób z SM. Technika ta mierzy częstotliwość występowania pewnych komórek T w płynie mózgowo-rdzeniowym. Leczenie zwane terapią zubożenia komórek B może wyłączyć te komórki. Działa dobrze dla większości ludzi, ale naukowcy wciąż badają, dlaczego nie działa dla innych.
Nauka z tocznia. Naukowcy badali gen, który jest związany z toczniem, inną chorobą autoimmunologiczną. Kiedy studiowali DNA od 200 osób z MS, znaleźli najbardziej agresywny typ postępującego MS jest również związany z tym genem. To może pokazać, jak niektórzy ludzie mogą być bardziej prawdopodobne, aby mieć ciężkie MS.
Ochrona układu nerwowego przed uszkodzeniem MS. Obejmuje to wypróbowanie metod, które działają dla innych zaburzeń. Badania trwają również na sposoby przywrócenia mieliny.
Technologia chipów genowych, nowe metody obrazowania oparte na rezonansie magnetycznym oraz zaawansowane technologicznie narzędzia obrazowania pozwalają naukowcom zajrzeć do wnętrza zmian w mózgu i rdzeniu kręgowym oraz zbadać płyn rdzeniowy, aby dowiedzieć się, jak przebiega proces chorobowy. Celem jest zatrzymanie postępu SM, przywrócenie uszkodzeń, które spowodował, i zakończenie choroby.
