Jak działają leki przeciwdepresyjne: SSRI, MAOI, trójcykliczne i inne

Jeśli cierpisz na depresję oporną na leczenie, być może poznałeś już trochę słownictwa związanego z lekami przeciwdepresyjnymi - znasz swoje SSRI, SNRI i MAOI. Ale czy naprawdę wiesz, jak te leki pomagają? Oto ogólny przewodnik po lekach przeciwdepresyjnych, przygotowany przez ekspertów z firmy Doctor.

Jeśli nie, to nie jesteś sam. Prawda jest taka, że nawet eksperci nie są do końca pewni, jak działają leki przeciwdepresyjne. Po prostu nie wiemy jeszcze zbyt wiele o funkcjonowaniu mózgu.

Najważniejszą rzeczą, którą musisz wiedzieć, jeśli cierpisz na depresję oporną na leczenie, jest to, że leki przeciwdepresyjne często mogą Ci pomóc. Aby pomóc ci zrozumieć wszystkie możliwości wyboru leków, poniżej podajemy fakty na temat różnych rodzajów leków przeciwdepresyjnych - wraz z kilkoma wskazówkami, jak najskuteczniej je stosować.

Zrozumieć antydepresanty: Podstawy chemii mózgu

Osoby, które czytały o lekach przeciwdepresyjnych - w gazetach i czasopismach lub w Internecie - mogą spotkać się z wyjaśnieniem, że depresja to po prostu "zaburzenie równowagi chemicznej" lub "niedobór serotoniny". Niestety, nie jest to takie proste. Tak naprawdę nie wiemy, co wywołuje depresję ani jak wpływa ona na mózg. Nie wiemy też dokładnie, w jaki sposób leki przeciwdepresyjne poprawiają jej objawy.

Wielu badaczy uważa jednak, że korzyści płynące ze stosowania leków przeciwdepresyjnych wynikają z ich wpływu na pewne obwody mózgowe i substancje chemiczne (zwane neuroprzekaźnikami), które przekazują sygnały z jednej komórki nerwowej do drugiej w mózgu. Do tych substancji chemicznych należą serotonina, dopamina i noradrenalina. Wydaje się, że różne leki przeciwdepresyjne w różny sposób wpływają na zachowanie tych neuroprzekaźników. Oto zestawienie głównych rodzajów leków przeciwdepresyjnych.

Inhibitory wychwytu zwrotnego: SSRI, SNRI i NDRI.

Niektóre z najczęściej przepisywanych leków przeciwdepresyjnych nazywane są inhibitorami wychwytu zwrotnego. Co to jest wychwyt zwrotny? Jest to proces, w którym neuroprzekaźniki są naturalnie wchłaniane z powrotem do komórek nerwowych w mózgu po ich uwolnieniu w celu przesłania wiadomości między komórkami nerwowymi. Inhibitor wychwytu zwrotnego zapobiega temu procesowi. Zamiast być ponownie wchłanianym, neuroprzekaźnik pozostaje - przynajmniej tymczasowo - w szczelinie między nerwami, zwanej synapsą.

Jaka jest tego korzyść? Podstawowa teoria brzmi następująco: utrzymanie wyższego poziomu neuroprzekaźników może poprawić komunikację między komórkami nerwowymi, a to z kolei może wzmocnić obwody w mózgu regulujące nastrój.

Różne rodzaje inhibitorów wychwytu zwrotnego są ukierunkowane na różne neuroprzekaźniki. Wyróżnia się trzy rodzaje:

  • Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)

    są jednymi z najczęściej przepisywanych leków przeciwdepresyjnych. Należą do nich: citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), fluwoksamina (Luvox), paroksetyna (Paxil), Prozac i sertralina (Zoloft). Inny lek, olanzapina (Symbyax), został zatwierdzony przez FDA specjalnie do leczenia depresji opornej na leczenie. Jest to połączenie fluoksetyny (Prozac), leku przeciwdepresyjnego z grupy SSRI, oraz innego leku o nazwie olanzapina (Zyprexa), dopuszczonego do stosowania w zaburzeniach dwubiegunowych i schizofrenii. Aripiprazol (Abilify), kwetiapina (Seroquel) i brexpiprazol (Rexulti) zostały zatwierdzone przez FDA jako terapia dodatkowa do leków przeciwdepresyjnych stosowanych w depresji. Ponadto lekarze często stosują inne leki w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi w przypadku depresji opornej na leczenie. Również leki vilazodone (Viibryd) i vortioxetine (Trintellix - dawniej Brintellix) należą do najnowszych leków przeciwdepresyjnych, które wpływają na serotoninę. Oba leki wpływają na transporter serotoniny (podobnie jak SSRI), ale oddziałują również na inne receptory serotoninowe, dzięki czemu łagodzą objawy dużej depresji.

  • Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI)

    są jednymi z nowszych typów leków przeciwdepresyjnych. Jak sama nazwa wskazuje, blokują one wychwyt zwrotny zarówno serotoniny, jak i noradrenaliny. Należą do nich duloksetyna (Cymbalta), wenlafaksyna (Effexor), desvenlafaksyna ER (Khedezla), lewomilnacipran (Fetzima) i desvenlafaksyna (Pristiq).

  • Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI)

    to kolejna klasa inhibitorów wychwytu zwrotnego, ale reprezentowana jest tylko przez jeden lek: bupropion (Wellbutrin). Wpływa on na wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy.

Inne leki przeciwdepresyjne: Tetracykliny i SARI

  • Tetracykliny

    to kolejna klasa leków przeciwdepresyjnych, do której należą takie leki, jak amoksapina (Asendin), maprotylina (Ludiomil) i mirtazapina (Remeron). Mimo że Remeron działa na neuroprzekaźniki, nie zapobiega wychwytowi zwrotnemu w ten sam sposób. Zamiast tego wydaje się, że powstrzymuje neuroprzekaźniki przed wiązaniem się z określonymi receptorami w nerwach. Ponieważ noradrenalina i serotonina nie wiążą się z receptorami, gromadzą się w obszarach pomiędzy komórkami nerwowymi. W rezultacie poziom neuroprzekaźników wzrasta.

  • Antagonista serotoniny i inhibitor wychwytu zwrotnego (SARI)

    wydają się działać na dwa sposoby. Zapobiegają one wychwytowi zwrotnemu serotoniny. Zapobiegają również wiązaniu się cząsteczek serotoniny uwalnianych w synapsie z pewnymi niepożądanymi receptorami i kierują je do innych receptorów, które mogą pomóc komórkom nerwowym w obwodach nastroju lepiej funkcjonować. Przykładami są nefazodon (Serzone) i trazodon.

Starsze leki przeciwdepresyjne: Leki trójpierścieniowe i MAOI

Leki te były jednymi z pierwszych leków stosowanych w leczeniu depresji. Chociaż są skuteczne, mogą mieć poważne skutki uboczne i mogą być szczególnie niebezpieczne w przypadku przedawkowania. Obecnie wielu lekarzy sięga po te leki tylko wtedy, gdy nowsze - i lepiej tolerowane - leki nie pomogły. Leki trójcykliczne i MAOI mogą nie być najlepszym rozwiązaniem dla osoby, u której właśnie postawiono diagnozę. Mogą one jednak okazać się bardzo pomocne u osób z depresją oporną na leczenie lub niektórymi jej postaciami (np. depresją z lękiem).

  • Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TCA)

    obejmują amitryptylinę (Elavil), desipraminę (Norpramin), imipraminę (Tofranil) i nortryptylinę (Pamelor). Podobnie jak inhibitory wychwytu zwrotnego, leki trójcykliczne blokują wchłanianie serotoniny i adrenaliny z powrotem do komórek nerwowych po uwolnieniu tych substancji chemicznych do synapsy. Ze względu na potencjalne działania niepożądane, lekarz może okresowo kontrolować ciśnienie krwi, zlecić wykonanie EKG lub zalecić sporadyczne badania krwi w celu monitorowania poziomu trójcyklicznych leków w organizmie pacjenta. Leki te mogą nie być bezpieczne dla osób z pewnymi zaburzeniami rytmu serca.

  • Inhibitory monoaminooksydazy (MAOI)

    obejmują selegilinę (Emsam), izokarboksazyd (Marplan), fenelzynę (Nardil) i tranylcyprominę (Parnate). Leki te wydają się działać w nieco inny sposób. Monoaminooksydaza jest naturalnym enzymem, który rozkłada serotoninę, epinefrynę i dopaminę. MAOI blokują działanie tego enzymu. W rezultacie poziom tych neuroprzekaźników może wzrosnąć.Minusem jest to, że MAOI blokują również zdolność organizmu do rozkładania innych leków metabolizowanych przez ten enzym (takich jak Sudafed lub środki pobudzające) - zwiększając ryzyko wystąpienia wysokiego ciśnienia krwi - a także aminokwasu zwanego tyrozyną, który znajduje się w niektórych produktach spożywczych, takich jak dojrzałe mięsa i sery. MAOI nie powinny być również łączone z innymi lekami, które mogą podnosić poziom serotoniny (takimi jak niektóre leki na migrenę lub inne leki przeciwdepresyjne), ponieważ może to spowodować nagromadzenie się nadmiernej ilości serotoniny (tzw. "zespół serotoninowy"), co może stanowić zagrożenie dla życia.

  • Nutraceutyki lub żywność lecznicza

    który zawiera l-metylofolian (Deplin). Jest to postać folianu dostępna na receptę, znana również jako jedna z podstawowych witamin z grupy B, B9. Depresja jest często związana z niskim poziomem folianów, które wpływają na neuroprzekaźniki regulujące nastrój, a l-metylofolian okazał się skuteczny w stymulowaniu produkcji neuroprzekaźników.

Depresja oporna na leczenie: Maksymalne wykorzystanie leków przeciwdepresyjnych

Warto pamiętać, że wiele z tego, co sądzimy o lekach przeciwdepresyjnych, to wciąż spekulacje. Nie wiemy, czy niski poziom serotoniny lub innych neuroprzekaźników "powoduje" depresję, ani czy podniesienie ich poziomu spowoduje jej ustąpienie. Nie wiemy wystarczająco dużo o chemii mózgu, aby stwierdzić, co jest "zrównoważone", a co "niezrównoważone". Możliwe, że leki przeciwdepresyjne mają inne, nieznane działanie, a korzyści z ich stosowania nie są związane w takim samym stopniu z poziomem neuroprzekaźników, jak z innymi efektami, takimi jak regulacja genów kontrolujących wzrost i funkcjonowanie komórek nerwowych.

Może to nie brzmi zbyt uspokajająco, zwłaszcza jeśli pacjent polega na lekach przeciwdepresyjnych, aby poczuć się lepiej. Pamiętaj jednak, że choć eksperci nie znają wszystkich odpowiedzi na pytanie, jak działają te leki, wiemy, że mogą one działać. Badania wykazały, że leki przeciwdepresyjne mogą pomóc wielu osobom poczuć się lepiej, a to jest naprawdę ważne.

Prowadzimy również wiele badań nad tym, w jaki sposób osoby cierpiące na depresję - w tym depresję oporną na leczenie - mogą w pełni wykorzystać możliwości leku.

Podczas przyjmowania leku przeciwdepresyjnego na depresję oporną na leczenie trzeba być cierpliwym. Niektórzy ludzie rozpoczynają stosowanie leku przeciwdepresyjnego i oczekują, że zadziała on od razu. Przecież po wypiciu kilku filiżanek kawy lub kilku kieliszków wina odczuwamy je dość szybko. Ludzie naturalnie oczekują takich samych natychmiastowych rezultatów w przypadku leków antydepresyjnych.

Ale tak właśnie nie działają. Nikt nie wie dokładnie dlaczego, ale ich pełne działanie może potrwać kilka tygodni lub miesięcy. Podczas przyjmowania leku przeciwdepresyjnego ważne jest, aby dostosować swoje oczekiwania i starać się być cierpliwym.

Hot