Raki piersi są ER-dodatnie, HER2-dodatnie lub potrójnie ujemne. Typ raka piersi, który masz, decyduje o rodzaju przyjmowanych leków. Dowiedz się więcej od ekspertów doktora.
Rak piersi z receptorami hormonalnymi
Około 80% wszystkich raków piersi jest ER-dodatnich. Oznacza to, że komórki rakowe rosną w odpowiedzi na hormon estrogen. Około 65% z nich jest również PR-pozytywnych. Rozrastają się one w odpowiedzi na inny hormon - progesteron.
Jeśli rak piersi ma znaczną liczbę receptorów dla estrogenu lub progesteronu, uważa się go za hormonoreceptorowo dodatni.
W przypadku guzów ER/PR-dodatnich istnieje znacznie większe prawdopodobieństwo odpowiedzi na terapię hormonalną niż w przypadku guzów ER/PR-ujemnych.
Po zakończeniu operacji, chemioterapii i naświetlania można zastosować terapię hormonalną. Terapie te mogą pomóc w zapobieganiu nawrotom choroby poprzez blokowanie działania estrogenów. Odbywa się to na jeden z kilku sposobów.
-
Lek tamoksyfen (Nolvadex) pomaga zapobiegać nawrotom raka poprzez blokowanie receptorów hormonalnych, uniemożliwiając hormonom wiązanie się z nimi. Lek ten jest czasami przyjmowany przez okres do 5 lat po pierwszym leczeniu raka piersi.
-
Klasa leków zwanych inhibitorami aromatazy faktycznie zatrzymuje produkcję estrogenów. Należą do nich anastrozol (Arimidex), eksemestan (Aromasin) i letrozol (Femara). Są one stosowane wyłącznie u kobiet, które przeszły już menopauzę. Fulwestrant (Faslodex) jest lekiem blokującym i uszkadzającym receptory estrogenowe, który jest czasami stosowany w leczeniu raka piersi z przerzutami. Toremifen (Fareston) to lek blokujący receptory estrogenowe, który również może być podawany niektórym kobietom z przerzutowym rakiem piersi.
-
Inhibitory CDK 4/6: abemacyklib (Verzenio), palbocyklib (Ibrance) i rybocyklib (Kisqali) są czasami stosowane z inhibitorami aromatazy lub terapią hormonalną: fulwestrantem (Faslodex).
Dowiedz się więcej o terapii hormonalnej w leczeniu raka piersi.
HER2-dodatni rak piersi
W około 20% raków piersi komórki wytwarzają zbyt dużo białka znanego jako HER2. Nowotwory te są zwykle agresywne i szybko rosnące.
W przypadku kobiet z rakiem piersi HER2-dodatnim wykazano, że lek celowany - trastuzumab (Herceptin) - znacznie zmniejsza ryzyko nawrotu nowotworu. Standardowym sposobem leczenia jest podawanie tego leku wraz z chemioterapią po operacji u osób z rakiem piersi, który rozprzestrzenił się na inne obszary. Można go również stosować w przypadku wczesnego stadium raka piersi. Istnieje jednak niewielkie, ale realne ryzyko uszkodzenia serca i płuc.
W leczeniu HER2-dodatniego raka piersi stosuje się czasem kilka innych terapii celowanych. Należą do nich:
-
Abemaciclib (Verzenio)
-
Ado-trastuzumab emtansyna (Kadcyla)
-
Fam-trastuzumab deruxtecan-nxki (Enhertu)
-
Lapatynib (Tykerb)
-
Margetuksymab (Margenza)
-
Neratynib (Nerlynx)
-
Pertuzumab (Perjeta)?
-
Tukatynib (Tukysa)
Przeczytaj więcej na temat przyczyn, objawów i leczenia HER2-dodatniego raka piersi.
Potrójnie ujemny rak piersi
Niektóre raki piersi - od 10% do 20% - są określane jako potrójnie ujemne, ponieważ nie mają receptorów estrogenowych i progesteronowych oraz nie wykazują nadekspresji białka HER2. Wiele raków piersi związanych z genem BRCA1 jest potrójnie ujemnych. Są one często leczone za pomocą chirurgii, chemioterapii i naświetlania.
-
Olaparib (Lynparza) i talazoparib (Talzenna) to leki terapii celowanej, które mogą być stosowane w leczeniu kobiet z mutacją BRCA, u których występuje przerzutowy rak piersi HER2-ujemny. Leki te blokują białko o nazwie PARP.
-
Atezolizumab (Tecentriq) jest lekiem immunoterapeutycznym stosowanym w połączeniu z chemioterapią nab-paklitakselem (Abraxane) w celu blokowania białka o nazwie PD-L1 w niektórych rakach piersi potrójnie ujemnych.
Zapoznaj się z objawami i leczeniem potrójnie ujemnego raka piersi.
