Alicia Barney
Leki terapii celowanej raka prostaty precyzyjnie atakują komórki nowotworowe i powstrzymują je przed wzrostem i rozprzestrzenianiem się. Zapewniają one spersonalizowany rodzaj leczenia, który opiera się na genetycznym składzie Twojego konkretnego nowotworu.
Lekarz może przepisać te leki, jeśli masz raka, który:
-
rozprzestrzenił się poza prostatę (tzw. rak przerzutowy)
-
Nie reaguje na leczenie hormonalne (tzw. oporny na kastrację)
-
Ma pewne zmiany lub mutacje genetyczne
W miarę jak badacze dowiadują się więcej o działaniu komórek nowotworowych, dostępnych jest coraz więcej terapii celowanych. Ostatecznie mogą one być stosowane w leczeniu szerszej grupy osób z rakiem prostaty.
Możesz również usłyszeć te leki nazywane terapią ukierunkowaną molekularnie lub lekami precyzyjnymi.
Jak działa terapia celowana?
Leki terapii celowanej skupiają się na cząsteczkach, które kontrolują niektóre funkcje komórek nowotworowych. Różne leki celowane działają w różny sposób. Mogą wpływać na sposób, w jaki komórki rakowe dzielą się, rosną, współdziałają z innymi komórkami lub naprawiają się. Niektóre wykorzystują siłę układu odpornościowego do walki z rakiem.
Ten rodzaj leczenia różni się od chemioterapii, ponieważ przeważnie oszczędza zdrowe komórki, które są często uszkadzane wraz z komórkami nowotworowymi przez chemioterapię. Terapie celowane są zaprojektowane tak, aby zatrzymać tylko wzrost komórek, które mają określoną mutację.
Zanim zostanie przepisane leczenie celowane, zostaną wykonane badania, które dadzą lekarzowi informacje o tym, jakie geny, białka i inne czynniki są obecne w Twoim raku i na jego powierzchni. Pomoże to lekarzowi ustalić, które leczenie celowane może być dla Ciebie skuteczne.
Podczas terapii celowanej możesz poddać się również innym zabiegom, takim jak operacja, chemioterapia lub naświetlanie.
Jakie rodzaje leków celowanych są dostępne?
Jedną z kategorii terapii celowanej stosowanej obecnie w raku prostaty są inhibitory PARP.
Podobnie jak zdrowe komórki, komórki nowotworowe są cały czas uszkadzane przez promieniowanie, światło ultrafioletowe lub szkodliwe cząsteczki zwane wolnymi rodnikami. Enzymy PARP w Twoich komórkach pomagają w naprawie uszkodzonego DNA. Leki te blokują PARP, aby uniemożliwić komórkom nowotworowym naprawianie się, co prowadzi do ich śmierci. Leki te działają na komórki rakowe częściej niż na normalne komórki.
Ponieważ są one ukierunkowane na mutacje w genach BRCA (które zwiększają ryzyko wystąpienia różnych nowotworów), lekarze stosują inhibitory PARP tylko u osób, które mają tę zmianę w genach. Lekarz może zbadać Twoją krew, ślinę i Twój guz, aby dowiedzieć się, czy go posiadasz.
-
Olaparib (Lynparza). Ten lek na przerzutowego opornego na kastrację raka prostaty (mCRPC) jest przepisywany, gdy rak wciąż rośnie po wypróbowaniu leków hormonalnych, takich jak abirateron lub enzalutamid.
-
Rucaparib (Rubraca). Lek ten jest stosowany w leczeniu mCRPC, który urósł po wypróbowaniu chemioterapii i leków hormonalnych.
Inhibitory PARP przyjmuje się w postaci tabletek, dwa razy dziennie. Leki te są również stosowane w leczeniu raka piersi i raka jajnika.
Inny inhibitor PARP, niraparib, był ostatnio badany w leczeniu mCRPC.
W leczeniu raka gruczołu krokowego lekarz może również zastosować rodzaj terapii ukierunkowanej na antygen błonowy specyficzny dla białka (PSMA). PSMA jest białkiem występującym w zdrowych komórkach gruczołu krokowego, ale w komórkach raka gruczołu krokowego jest go więcej. Naukowcy nie są pewni, jak dokładnie działa PSMA, ale uważa się, że pobudza ona rozwój komórek rakowych.
FDA zatwierdziła terapię ukierunkowaną na PSMA o nazwie lutet-177 vipivotide tetraxetan (Pluvicto) w przypadku mCRPC, który nie odpowiedział na inne metody leczenia. Jego działanie polega na dostarczaniu promieniowania bezpośrednio do guza, co powoduje uszkodzenie DNA komórek nowotworowych. Ponieważ jest ono tak ściśle ukierunkowane, nie wpływa na zdrowe tkanki, co oznacza mniej skutków ubocznych.
Lek otrzymuje się przez kroplówkę co 6 tygodni.
Czy te leki mogą mi pomóc?
Obecne leki terapii celowanej są stosowane tylko w przypadku, gdy masz mCRPC, który nie reaguje na terapię hormonalną, oraz gdy masz pewne mutacje genetyczne.
Zanim lekarz przepisze jeden z tych leków, może wykonać następujące badania:
-
Badanie pod kątem dziedzicznych mutacji genetycznych w DNA (tzw. mutacji germinalnych)
-
Sekwencjonowanie genomowe tkanki nowotworowej w celu poznania pełnego składu genetycznego
-
Genomowe sekwencjonowanie DNA guza w krwiobiegu
Możesz również spotkać się z doradcą genetycznym.
Przed zastosowaniem inhibitorów PARP należy dowiedzieć się, czy występują u Ciebie mutacje w genach odpowiedzialnych za naprawę DNA (takich jak BRCA1 i BRCA2). Mutacje te utrudniają komórkom rakowym naprawę uszkodzonego DNA. Inhibitory PARP blokują inny sposób naprawy DNA. Po zablokowaniu obu ścieżek, komórki rakowe nie mogą naprawić swojego DNA i umierają.
Badania wykazały, że u około jednej czwartej osób z rakiem prostaty występują zmiany genetyczne, które mogłyby zwiększyć skuteczność inhibitorów PARP.
Przed rozpoczęciem terapii ukierunkowanej na PSMA, należy wykonać specjalny rodzaj skanowania PET, aby sprawdzić, czy guz posiada duże ilości PSMA.
Jak dobrze działa?
FDA zatwierdziła zarówno olaparib, jak i rukaparib do leczenia raka prostaty w 2020 roku. W badaniu klinicznym mężczyźni z określonymi odmianami genetycznymi (jak BRCA), którzy przyjmowali olaparib, żyli dwa razy dłużej bez postępu raka niż grupa kontrolna. Żyli również dłużej ogólnie, a ich guzy również częściej się kurczyły.
W badaniu klinicznym rucaparibu, prawie połowa mężczyzn z mutacjami BRCA2 miała poprawę w swoich guzach podczas przyjmowania leku.
Te wczesne badania przyniosły pozytywne wyniki. Leki są badane w większych próbach.
Lutet-177 vipivotide tetraxeta uzyskał aprobatę FDA w 2022 roku. W badaniu klinicznym stwierdzono, że uczestnicy, których leczenie obejmowało ten lek, byli o 38% mniej narażeni na śmierć w trakcie badania.
Jakie są skutki uboczne?
Może wystąpić wiele efektów ubocznych terapii celowanej, tylko kilka lub żaden. Mogą one obejmować:
-
Nudności, wymioty, biegunka lub zaparcia
-
Zmęczenie
-
Suchość w ustach
-
Utrata apetytu
-
Zakażenia dróg moczowych
-
Niska liczba czerwonych krwinek (anemia)
-
Wysypka
-
Obrzęk kostek
-
Bóle stawów
-
Nieprawidłowe wyniki testów wątrobowych krwi
-
Niska liczba płytek krwi
-
Kaszel lub duszności
Efekty uboczne mogą wystąpić w trakcie leczenia, tuż po jego zakończeniu lub kilka tygodni po zakończeniu leczenia. Późne efekty uboczne mogą pojawić się miesiące lub lata po przyjęciu tych leków. W rzadkich przypadkach, po zażyciu tych leków u ludzi rozwinął się rak krwi. U niektórych osób wystąpiły zakrzepy krwi w płucach lub nogach.
Należy natychmiast poinformować lekarza o wystąpieniu jakichkolwiek skutków ubocznych, aby mógł on pomóc Ci poczuć się lepiej. Większość skutków ubocznych można leczyć lub mogą one ustąpić samoistnie.
