Skrzepy krwi zatrzymują krwawienie, ale mogą też tworzyć się w organizmie, gdy nie są potrzebne - i prowadzić do udaru lub zawału serca. lekarz wyjaśnia, jak krew krzepnie na dobre i na złe.
Skrzepy krwi są zdrowe i ratujące życie, gdy zatrzymują krwawienie. Ale mogą również tworzyć się, gdy nie są potrzebne i powodować zawał serca, udar lub inne poważne problemy medyczne.
Jak dochodzi do zakrzepów krwi?
Cykl życia normalnego skrzepu krwi zależy od serii oddziaływań chemicznych.
1. Płytki krwi tworzą korek.
Drobinki we krwi zwane płytkami krwi są "włączane" przez wyzwalacze uwalniane w momencie uszkodzenia naczynia krwionośnego. Przyklejają się one do ścian w tym miejscu i do siebie nawzajem, zmieniając kształt, aby utworzyć korek, który wypełnia uszkodzoną część i powstrzymuje krew przed wyciekiem.
Po aktywacji płytki uwalniają również substancje chemiczne, aby przyciągnąć więcej płytek i innych komórek oraz uruchomić kolejny etap.
2. Skrzep rośnie.
Białka we krwi zwane czynnikami krzepnięcia sygnalizują się wzajemnie, powodując szybką reakcję łańcuchową. Kończy się ona tym, że rozpuszczona we krwi substancja zamienia się w długie pasma fibryny. Te plączą się z płytkami w korku tworząc sieć, która zatrzymuje jeszcze więcej płytek i komórek. Skrzep staje się znacznie twardszy i bardziej wytrzymały.
3. Reakcje zatrzymują jego wzrost.
Inne białka równoważą dodatkowe białka czynnika krzepnięcia, dzięki czemu skrzep nie rozprzestrzenia się dalej niż to konieczne.
4. Twój organizm powoli go rozbija.
W miarę gojenia się uszkodzonej tkanki, skrzep nie jest już potrzebny. Twarde nitki fibryny rozpuszczają się, a krew pobiera z powrotem płytki i komórki skrzepu.
Co powoduje powstawanie zakrzepów krwi?
Proces rozpoczyna się w momencie, gdy przepływająca krew wchodzi w kontakt z określonymi substancjami znajdującymi się w skórze lub w ścianach naczyń krwionośnych. Kiedy się one stykają, oznacza to zazwyczaj, że skóra lub ściana naczynia krwionośnego jest uszkodzona.
Woskowe blaszki cholesterolowe, które tworzą się w tętnicach, również mają w sobie te rzeczy. Jeśli blaszka pęknie, rozpoczną one proces krzepnięcia. Większość zawałów serca i udarów mózgu zdarza się, gdy blaszka w sercu lub mózgu nagle pęka.
Skrzepy krwi mogą się również tworzyć, gdy krew nie płynie prawidłowo. Jeśli gromadzi się ona w naczyniach krwionośnych lub sercu, płytki krwi są bardziej skłonne do zlepiania się. Migotanie przedsionków i zakrzepica żył głębokich (DVT) to dwa stany, w których wolno płynąca krew może powodować problemy z zakrzepami.
Leki wpływają na proces krzepnięcia
Niektóre leki powstrzymują płytki krwi przed wysyłaniem sobie nawzajem sygnałów, dzięki czemu nie sklejają się one ze sobą.
-
Aspiryna
-
Klopidogrel (Plavix)
-
Dipirydamol (Persantine)
-
Prasugrel (Effient)
-
Ticagrelor (Brilinta)
-
Tiklopidyna (Ticlid)
Leki o nazwie
rozcieńczalniki krwi?
utrudniają organizmowi wytwarzanie czynników krzepnięcia lub uniemożliwiają działanie białek biorących udział w procesie tworzenia skrzepów.
-
Apiksaban (Eliquis)
-
Dabigatran (Pradaxa)
-
Edoksaban (Savaysa)
-
Heparyna
-
Rivaroxaban (Xarelto)
-
Warfaryna (Coumadin)
Leki rozpuszczające skrzepy, takie jak alteplaza, streptokinaza i tenekteplaza, aktywują białko, które rozbija sploty fibryny. Czasami lekarze przepisują je jako leczenie ataku serca lub udaru.
